На интиме аорты большое количество атеросклеротических бляшек различного вида. Одни из них пестрого цвета, содержат липиды, другие — перламутровые (в них преобладает склероз).
Кроме того, можно видеть изъязвленные бляшки, дно которых представлено кашицеобразными желтыми массами (атероматоз), пристеночные тромбы, петрифицированные бляшки (хрустят на разрезе).
52. Атеросклероз аорты (описание см. препарат 429).
26. Инфаркт папиллярной мышцы с разрывом.
В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая, пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы.
На задней стенке левого желудочка сердца очаг пестрого вида, тусклый. В просвете коронарных артерий обтурационные тромбы.
В области перегородки и передней стенки левого желудочка обширный тусклый очаг, выходящий под эпикард.
На задней стенке левого желудочка сердца обширный пристеночный тромб. Стенка левого желудочка в области верхушки сердца истончена, белесоватая, мешковидно выпячивается.
На поперечном разрезе левого желудочка сердца миокард тусклый, пестрого вида, со стороны эндокарда красный пристеночный тромб.
В толще миокарда видны белесоватые рубцовые поля.
На разрезе головного мозга виден очаг размягченного вещества мозга серого цвета.
На разрезе участков головного мозга видны очаги красного цвета, тусклые.
35. Гангрена кишки. Часть кишки черного цвета.
87. Ишемический инфаркт почки и селезенки.
В почке под капсулой и в селезенке на разрезе видны очаги белого цвета, в селезенке треугольной формы.
Таблицы: |
63 90
128
|
— Атеросклероз. — Схема визуальной оценки степени атеросклероза аорты и магистральных артерий. — Ишемическая болезнь сердца. — Морфогенез атеросклероза. |
Изучить микропрепараты:
В интиме аорты очаговая инфильтрация липидами (холестерином) в виде пятен и полос, окрашенных в желтый цвет. Липиды накапливаются в макрофагах, которые называются ксантомными клетками.
В стенке аорты фиброзная бляшка с обызвествлением участка атеросклероза (петрификация).
1. Фиброзную бляшку.
2. Петрификацию.
11. Тромбоз коронарной артерии сердца.
В просвете коронарной артерии обтурирующий красный тромб с начальными проявлениями организации (причина инфаркта миокарда).
В зоне инфаркта мышечные волокна без ядер (кариолизис). Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца скопление лейкоцитов — демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит смешанный тромб.
Очаг некроза в миокарде (инфаркт) замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами, фибробластами, тонкими коллагеновыми волокнами (рубец). Сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофированы.
1. Участок кардиосклероза (рубец).
2. Гипертрофированные кардиомиоциты.
127. Ишемический инфаркт мозга.
Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга видны шаровидные клетки — макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды (при окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтом на месте жира видны вакуоли). Это клетки микроглии, фагоцитировавшие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются “зернистые шары”.
262 — Постинфарктный кардиосклероз.
253 — Атеросклероз коронарной артерии сердца.
Слайды:
Струков А.И., Серов В.В.
Патологическая анатомия. — М.: — 1993. — с.268 — 277, 284 — 290.
Тесты: 178 — 202.
Тема 2. Гипертоническая болезнь
Изучить макропрепараты:
17. Тоногенная и миогенная дилатация полостей гипертрофированного сердца.
Продольный разрез левого желудочка сердца. Полость левого желудочка увеличена по длине от клапанов до верхушки. Верхушка острая. Стенка левого желудочка гипертрофирована до 4 см.
Второй препарат: полость левого желудочка расширена в поперечнике, верхушка круглая, толщина стенки до 2 см.
432. Гипертрофия миокарда левого желудочка, миогенная дилатация.
Стенка левого желудочка сердца гипертрофирована, полость увеличена в поперечном направлении, верхушка круглая.
Почка уменьшена в размерах, поверхность мелкозернистая.
В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная кровью (гематома), кровь в боковых желудочках мозга.
В подкорковых узлах головного мозга видна полость, стенка которой окрашена в желтый цвет.
Мягкие мозговые оболочки инфильтрированы кровью красного цвета. Почка уменьшена в размерах, поверхность мелкозернистая.
Мягкая мозговая оболочка головного мозга темно-красного цвета, пропитана кровью.
В области моста головного мозга очаг темно-красного цвета.
Размеры и масса сердца значительно увеличены. Гипертрофия всех отделов сердца.
Таблицы: |
106 59 127 |
— Горизонтальный разрез головного мозга. — Гипертоническая болезнь. — Патогенез гипертонической болезни.
|
Изучить микропрепараты:
Гипертрофированные мышечные волокна по сравнению с нормальными увеличены в размерах, ядра их также увеличены, гиперхромны.
Стенки артериол и мелких артерий пропитаны плазмой, утолщены, гомогенные. Вокруг тонких сосудов мелкие периваскулярные кровоизлияния — петехии. Ткань мозга отечна.
1. Плазморрагию сосудов.
2. Петехии.
3. Кровоизлияние в мозг.
Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие разрушения ткани мозга излившейся кровью — гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью — геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния — петехии.
(артериолосклеротический нефросклероз)
В препарате видно чередование участков атрофии и гипертрофии. В участках атрофии клубочки и канальцы маленькие, склерозированные, между ними разрастается соединительная ткань. В участках гипертрофии клубочки большие, просветы канальцев расширены, содержат цилиндры. Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гиалинизированы, просвет их сужен.
Указать на рисунке:
1. Гиалинизированные и склеротированные клубочки.
2. Гипертрофированный клубочек.
3. Гиалиноз артериол и мелких артерий.
29 — Гиалиноз артерий головного мозга.
1. Старое кровоизлияние в мозг — 61, 959, 960.
2. Гиалиноз мелких артерий мозга — 80.
3. Геморрагическая инфильтрация ткани мозга — 1004.
4. Гематома мозга — 1005.
5. Диапедезные кровоизлияния в ткани мозга — 925.
6. Гипертрофия миокарда — 980, 982.
Литература:
Струков А.И., Серов В.В.
Патологическая анатомия. — М.: — 1993. — с.277 — 284.
Тесты: 191 — 196.
Тема 3. Ревматические болезни. Пороки сердца
Изучить макропрепараты:
478. Митральный стеноз по типу “Воронки”.
Створки клапана сращены между собой и хордами на всем протяжении, образуя воронку, суженное входное отверстие которой находится на уровне верхушек папиллярных мышц, стенка левого желудочка гипертрофирована.
На эпикарде видны нити фибрина.
Полулуния аортального клапана утолщены и укорочены, белесоватого цвета. На эпикарде под аортальным клапаном видна дубликатура эпикарда в виде дополнительного кармашка, открытого в сторону аортального клапана.
Полулуния аортального клапана утолщены, особенно в дистальных отделах, белесоватого цвета, в толще которых крупные петрификаты. Стенка левого желудочка утолщена.
Полулунные кармашки аортального клапана резко утолщены и укорочены. На поверхности клапанов видны красные пристеночные тромбы — “бородавки”. Стенка левого желудочка гипертрофирована.
Полулуния аортального клапана резко утолщены, белесоватого цвета, сращены между собой. В толще их и в комиссурах располагаются каменистые конгломераты, выступающие над поверхностью полулуний. Стенка левого желудочка гипертрофирована.
Створки митрального клапана сращены между собой и с хордами на всем протяжении. На створках мелкие красные тромбы — “бородавки”. Стенка левого желудочка атрофирована, а левого предсердия — гипертрофирована, с обширным пристеночным тромбом, полость его растянута.
Створки митрального клапана утолщены, спаяны и укорочены, отверстие митрального клапана сужено. Левое предсердие расширено. Стенки левого и правого желудочков гипертрофированы.
Створки митрального клапана резко утолщены, обезображены крупными белесовато-желтыми очагами, расположенными как на створках, так и в области комиссур. Узкое отверстие клапан зияет.
Створки митрального клапана утолщены, деформированы, молочного цвета, сращены между собой. Отверстие клапана сужено. Хорды тонкие, длинные. Кармашки аортального клапана тонкие, полупрозрачные. На эпикарде под клапаном дополнительные кармашки, открытые в сторону клапана.
Высокий дефект межжелудочковой перегородки, узкая легочная артерия, гипертрофия стенки правого желудочка, декстрапозиция аорты.
На разрезе легкого видны гипертрофированные стенки сосудов легкого, имеющие вид “гусиных” перьев.
Легкое на разрезе бурого цвета, плотной консистенции.
Печень на разрезе пестрого “мускатного” вида.
Часть печени “мускатного” вида, почка плотной консистенции синюшного вида.
Почка увеличена в размерах, пестрая, с участками кровоизлияний.
Кожа лица красного цвета в виде бабочки.
Таблицы: |
50 52 9 119 8 137-141 |
— Формы ревматизма. — Ревматические болезни. — Виды ревматических эндокардитов. — Эндокардиты. — Типовые изменения клапанов при пороках сердца. — Врожденные пороки сердца. |
Изучить микропрепараты:
Эндокард неравномерно утолщен, с очаговой пролиферацией гистиоцитов, образующих гранулемы.
1. Эндокард.
2. Гранулемы.
96. Возвратно-бородавчатый эндокардит (Демонстрация).
Створка митрального клапана утолщена вследствие разрастания в ней фиброзной ткани, с очаговыми гистиолимфоцитарными инфильтратами. На поверхности клапана тромботические наложения (бородавки).
На фоне утолщенного склерозированного клапана видны очаги петрификации темно-фиолетового цвета.
(Специфический продуктивный интерстициальный миокардит) (Демонстрация)
Среди мышечных волокон видны гранулемы, состоящие из крупных клеток с базафильной цитоплазмой, содержащих одно крупное ядро или несколько гиперхромных ядер. По периферии гранулемы видны лимфоидные клетки.
39. Фибринозный перикардит (Демонстрация)
На поверхности эпикарда наложения фибрина в виде глыбок, нитей. Со стороны эпикарда в фибрин врастают клетки соединительной ткани — начало организации фибрина.
В дерме кожи очаги дезорганизации соединительной ткани в виде набухших, гомогенных коллагеновых волокон, пропитанных плазменными белками и фибриноидной некроз соединительной ткани. Вокруг этих очагов пролиферация гистиоцитов.
1. Очаг дезорганизации соединительной ткани.
2. Клеточную реакцию вокруг него.
Атлас: рис. 271 — Ревматический острый бородавчатый эндокардит.
272 — Узловатый ревматизм (кожа).
Струков А.И., Серов В.В.
Патологическая анатомия. — М.: — 1993. — с.300 — 316, 265 — 267.
Тесты: 203 — 227
Тема 4. Болезни почек
Изучить макропрепараты:
524. Острый гломерулонефрит.
Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным крапом на поверхности.
Почка увеличена, поверхность неровная, местами зернистая с красным крапом.
Поверхность почки зернистая, пестрого вида.
На разрезе почки кора бледная, мозговое вещество полнокровное.
Почка малокровная, бледная с желтым крапом.
Почка несколько увеличена в размерах, поверхность бугристая. Орган плотный, малокровный, сального вида.
Фрагмент тонкой кишки, на слизистой которой видна фибринозная пленка.
Сердце на срезе. Стенка левого желудочка гипертрофирована.
На поверхности эпикарда видны нити фибрина.
В ткани головного мозга на разрезе видно обширное кровоизлияние по типу гематомы.
Таблицы: |
85 94 108 15 4 1 5 16 10 2 3 79
|
— Виды амилоидоза. — Схема строения почечного клубочка. — Схема нефрона. — Тубулопатии (болезни с преимущественным поражением канальцев. — Болезни почек. — Болезни почек. — Гломерулопатии. — Прочие болезни почек. — Болезни почек. — Уремия. — Болезни почек. — Уремия “волосатое” сердце. |
Изучить микропрепараты:
В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата. Клубочки немного уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения.
Пролиферация эпителия париетального листка капсулы клубочка (нефротелия) с образованием так называемых “полулуний”. Клубочки сдавлены, уменьшены в объеме. В эпителии канальцев дистрофические изменения, в просветах канальцев — цилиндры.
Клубочки увеличены в размере за счет пролиферации эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Полость их капсулы уменьшена, щелевидна. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения.
Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные). Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. Канальцы атрофичны. Артерии с утолщенными стенками и суженным просветом (склероз, гиалиноз). На месте погибших нефронов разрастание межуточной соединительной ткани.
Некроз эпителия извитых канальцев: ядра отсутствуют, цитоплазма гомогенная, эозинофильная, набухшая. Просветы канальцев сужены. Клубочки и прямые канальцы не изменены.
Отложение гомогенных масс амилоидоза розового цвета: 1) в клубочках, 2) под базальной мембраной канальцев, 3) в стенках сосудов, 4) в строме мозгового вещества.
Атлас: |
рис. 318 59 |
— Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. — Некротический нефроз. |
Струков А.И., Серов В.В.
Патологическая анатомия. — М.: — 1993. — с.397 — 419.
Тесты: 293 — 305
Тема 5. Болезни печени
Изучить макропрепараты:
24. Токсическая дистрофия печени.
Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета.
Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани.
Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.
Печень увеличена в размерах, желтого цвета.
На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.
Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.
Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества стерта, кора тусклая.
Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги.
Резкое полнокровие и расширение вен пищевода с аррозией.
Таблицы: |
109 110
6 |
— Цирроз печени. — Гепатиты. — Коллатеральные пути при циррозе печени.
|
Изучить микропрепараты:
Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена. Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов.
Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза: клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции. В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.
Разрастание соединительной ткани по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых “ложных долек”, в которых архитектоника сосудов нарушена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации (крупные клетки с большими или двойными ядрами).
Разрастание соединительной ткани по периферии долек. Выражен холестаз: желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.
Структура печени резко нарушена: обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза: гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.
Струков А.И., Серов В.В.
Патологическая анатомия. — М.: — 1993. — с.377 — 394.
Тесты: 261 — 292.
24 09 2014
3 стр.
23 09 2014
6 стр.
11 10 2014
5 стр.
18 12 2014
1 стр.
08 10 2014
10 стр.
10 09 2014
1 стр.
01 09 2014
9 стр.
28 09 2014
7 стр.