Лекция

Кардиогенный и некардиогенный отёк лёгких.

В.С.Коровкин

Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск.

Отёком легких называют патологическое накопление внесосудистой жидкости в легких. Он развивается в тех случаях, когда количество жидкости, фильтруемое через артериальные отделы капилляров легкого превышает её количество, способное резорбироваться через венозные отделы капилляров и дренироваться лимфатическими сосудами.

Патофизиология отека легких.

В лёгких здорового человека в покое находится приблизительно 500 - 600 мл. крови. При некоторых состояниях это количество может увеличиваться в 2 — 3 раза, что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Давление жидкости на стенку сосуда зависит от разности гидростатического и осмотического давления по обе стороны сосудистой стенки, от степени проницаемости последней. Какие факторы способствуют фильтрации жидкой части крови через стенку сосуда и обусловливают развитие отёка лёгких? Так, при кардиогенных отёках, например, вследствие рез­кого снижения сократительной функции левого желудочка ( в отдельных случаях- только левого предсердия) при удовлетворительной функции правого желудоч­ка гидростатическое давление в легочных капиллярах начинает превышать 28 - 30 мм рт.ст., и происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани с развитием первой фазы патологического процесса - интерстициального отёка. При дальнейшем повышении гидростатического или снижении онкотического давления, увеличения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (при гипоксии, выделении биологически активных ве­ществ - гистамина, ацетилхолина, гиалуронидазы и др.) и затруднении лимфооттока в просвете альвеол накапливается жидкость, и развивается вторая фаза патологического процесса - отёк лёгких. Параллельно активируются симпатоадреналовая система. Возросшая кон­центрация катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что уве­личивает поступление крови в малый круг кровообращения, повышая нагрузку на ослабленный левый желудочек. Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет снижение сократительной функции миокарда- порочный круг замыкается.

При некардиогенных отёках характер патологиче­ских изменений в организме несколько иной. В частности, при утоплении в морской воде, последняя, являясь 3,5% раствором солей, т.е. гипертоническим раствором, попадая в альвеолы, берёт на себя жидкость и белки из сосудистого русла, отдавая собственные электролиты. Через несколько минут происходит выравнивание коллоидно-осмотического давления в альвеолах и кровеносном русле малого круга кровообращения с развитием отёка лёгких, гиперкалиемии, дыхательного и метаболического ацидоза, гиповолемии и резкой гипоксии. При утоплении в пресной воде отёк развивается спустя некоторое время по мере нарастания гипоксии, увеличения перфузионного давления в малом круге кровообращения вследствие сердечной недостаточности и увеличения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран.

Вне зависимости от того, развивается ли отек на фоне нормальной или повышенной проницаемости мембран, первым патологоанатомическим признаком чрезмерного накопле­ния жидкости в легких является появление, так называемых, « манжеток» вокруг крупных сосудов и бронхов. В таких «манжетках» может накопиться количество жидкости, равное, примерно, 35% массы самого легкого, прежде чем выявятся клинические признаки отека.. По мере прогрессирования болезни в альвеолах появляется небольшое количество жидкости, одни из них заполняется целиком, другие- остаются полностью воздушными (9).

Патогенез.

Условно различают две основные формы отёка лёгких: первая- кардиогенный, обусловленный нарушением кровообращения, с избыточным накопление жидкости из-за повышения внутрисосудистого гидростатического давления, вторая- некардиогенный ( респираторный дистресс синдром взрослых -РДСВ). В последнем различают отёк легких, вызванный: а) повышением проницаемости стенок сосудов вследствие повреждения их , б) снижением внесосудистого (интерстициального) давления в лёгких ( назовём его, условно,- гипогидростатическим отёком). По патогенезу возможны и другие формы отёка, в том числе сочетанная патология (9,12).

Характеристику движения жидкости можно выразить с помощью уравнения Старлинга: (21): Qf=Kf {(Pmv-Ppmv)-d(Pmv-Pmv)} , - где Qf – скорость фильтрации; Kf- коэффициент фильтрации; Pmv, Ppmv - соответственно внутрисосудистое и внесосудистое гидростатическое давление; d - коэффициент проницаемости сосудистой стенки для белка, a Pmv и Ppmv - онкотичеекое давле­ние соответственно внутри и вне капилляров. Отек легких возникает при нарушении любого из показателей формулы в направлении, благоприятствующем повышенной фильтрации жидкости. Важно подчеркнуть, что фильтрация жидкости происходит не только в капиллярах альвеол, но и в других периваскулярных пространствах легкого.

Кардиогенные отёки. В кардиогенных отёках по патогенезу различают также две формы. Первая- с уменьшением ударного объема сердца, с нормальным или сниженным А/Д и не столь значительным, как при второй форме, повышением давления в легочной артерии. Наблюдается у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), проявлением которой в данном случае являются нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда ( с подъёмом сегмента ST и без подъёма сегмента ST, с зубцом Q или без него) и совокупность симптомов которой в последнее время обозначается «рабочим» диагнозом «острый коронарный синдром» (ОКС), а также у больных острым миокардитом, тяжелым митральным или аортальным стенозом, кардиомиопатией с резким снижением сократительной функции сердца, при тяжёлых тахиаритмиях и брадиаритмиях любой этиологии. Уменьшение венозного возврата у этих больных угрожа­ет развитию отека (3, 15).

Причиной отека легких может быть повышение градиента гидростатического давления, приводящего к усилению фильтрации жидкой части крови из просвета сосуда в периваскулярные ткани: любая сердечная декомпенсация приводит к увеличению диастолического наполнения левого желудочка с переполнением и повышением давления в левом предсердии, легочных венах и легочной артерии.

Вторая форма- с увеличением ударного объема сердца, ускоренным кровотоком, повышенным А/Д в большом и малом круге кровообращения. Встречается у больных с артериальной гипертензией (первичной и симптоматической), недостаточностью аортальных клапанов и т.д.

Некардиогенные отёки (РДСВ). Сосудистая и альвеолярная проницаемость повышается при разно­образных повреждениях эндотелия легочных сосудов и эпителия альвеол. В прошлом понятие о РДСВ ассоциировалось с травмами военного времени. Это состояние может возникать после тяжелого повреждения грудной клетки, после внеторакальных поврежде­ний, сопровождающихся жировой эмболией, шоком или сепсисом, при черепно-мозговых травмах, остром на­рушении мозгового кровообращения, а также при ишемии и гипоксии лёгких вследствие тромбоэмболии ветвей легочной apтерии и пр. По современным представлениям, РДСВ может осложнять все виды шока (кардиогенный, геморрагический). Развитие его наблюдали также при сепсисе, не сопровождавшемся шоком, при легочных поражениях, вызванных вирусами, бактериями, грибами и паразитами. Признаки РДСВ выявляются у более чем половины всех больных, госпитализируемых по поводу передозировки наркотиков, барбитуратов, колхининов, салицилатов, а также при необоснованном и неконтролируемом применение ряда препаратов с выраженным отрицательным инотропным действием (бета-адреноблокаторов), препаратов, способствующих возникновению та­хикардии, вызывающих бронхоспазм, задерживающих жидкость в организме, повышающих артериальное давление (9).

Причиной РДСВ может послужить об­струкция верхних дыхательных путей инородным телом, аспирация различных веществ –желудочного содержимого, пресной или соленой воды при утоплeнии, а также ингаляция токсических газообразных веществ (окиси углерода, хлорида аммония, сероводорода, кадмия, двуокиси серы, окислов азота, паров кислот). РДСВ развивается приблизительно у 20% больных острым панкреа­титом (9). К другим состояниям, которые могут сопровождаться РДСВ, относятся печёночная недостаточность, уремия, эклампсия, ДВС-синдром, трансфузионная гиперволемия, гипопротеинемия (ниже 25-30 г\л), резкое снижение атмосферного давления («высотный отёк лёгких») и др. (4, 13).

Гипогидростатические отёки. Отек легкого может развиться и при снижении внесосудистого гидростатического давления: одним из факторов, влияющих на периваскулярное давление и на гидростатический градиент, является трансмуральное давление в лёгких. В свою очередь, на его величину оказывает влияние подвижность и растяжимость последних. Так, периваскулярный отёк нередко возникает во время искусственной вентиляции с большими перепадами давления- высокое во время вдоха и низкое в конце выдоха. Причиной этого, повидимому, является разрушение сурфактанта, что ведёт к снижению внесосудистого гидростатического давления. Значительная фильтрация жидкости через стенку сосудов также может возникнуть при расправлении легкого после того, как оно в течение продолжительного времени ( иногда даже после нескольких дней ) было поджато плевральным выпотом или воздухом ( спонтанный пневмоторак) на 50% и более своего объема. В таких случаях отек возни­кает только в расправляющемся участке легкого (9).

К этой же группе относится также отек легких как следствие снижения лимфатического клиренса в результате обструкции лимфатических путей. К заболеваниям, которые могут вызвать нарушение лимфатического дренирования, относят пневмокониозы, карциноматозный лимфангиит, системное повышение венозного давления и весьма редкое заболевание - лимфангиомиоматоз. Однако нужно заметить,что лимфатические коллатерали развиваются очень быстро и поэтому перечисленные выше заболевания редко бывают причиной отека.

Клинические проявления и диагноз отёка.

По клиническому течению можно различить: молние­носную форму (летальный исход через несколько минут), острую (длительностью до 1 ч), подострую ( развитие в течение 2-3 час) и затяжную - продолжительностью от 1 до 2 суток. При инфаркте миокарда отек легких нередко протекает волнообразно (3, 10, 12).

Молниеносное и острое начало характерно для инфаркта миокарда, гипертонических кри­зов, тромбоэмболии легочной артерии, анафилактического шока. Подострое тече­ние отёка лёгких возникает на фоне приобретенных или врождённых пороков сердца, при пневмониях, почечной и печёночной недостаточности. Затяжное течение развивается на фоне хронических обструктивных легочных заболеваний, при альвеолитах, хронической почечной или печёночной недостаточности. Процесс часто протекает волнообраз­но и длится от 10 - 12 часов до нескольких суток.

При молниеносном и остром течении отёка лёгких симптоматика развивается весьма бурно. Вне­запно, часто во время сна или на фоне ангинозного приступа, гипертонического криза быстро развивается выраженное удушье, кашель с выделением пенистой розовой мокроты. Состояние больного тяжелое: ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»). Лицо цианотично, на­бухшие шейные вены, холодный пот. Пульс частый, аритмичный, слабый, ните­видный. Артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто ритм галопа. В лёгких вначале в верхних и средних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные консонирующие хрипы. Число дыханий доходит до 40- 60 в минуту. При подостром и затяжном течении нередко на первый план выступают признаки декомпенсации сердечной деятельности, к которым затем присоединяются описанные выше симптомы. При РДСВ на клиническую симптоматику основного заболевания, вызвавшего отек, наслаивается различной степени прогрессирующая дыхательная недостаточность.

Инструментальные исследования.

На ЭКГ часто выявляются признаки гипертрофии и перегрузки левых от­делов сердца (широкий зубец Р1, II, AVL, V5 - V6 отведениях, высокий R1 и глубокий SIII, R v5-v6>Rv4, депрессия STI, AVL, V5-V6 отведениях, различные нарушения ритма и проводимости). Нередко выявляется инфаркт миокарда или постынфарктные очаговые изменений.

На рентгенограмме грудной клетки часто обнаруживается расши­рение сердечной тени. Правда, левожелудочковая недостаточность возникает и при нормальных размерах сердца, особенно, в результате острого инфаркта миокарда. Вначале визуализируется усиление легочного рисунка, расширение «корней» легких. По мере прогрессирования патологического процесса- снижение прозрачности и чёткости лёгочного рисунка («размазанный» легочный рисунок), появление очаговоподобных теней, а затем инфильтатов, чаще в верхних и средних лёгочных полях, нередко двусторонних и симметричных (симптом «крыльев бабочки»). В ряде случаев выявляются линии Керли и плевральный выпот. Эти изменения появляются иногда через несколько часов после возникновения клиники заболевания и изчезают также не сразу после клинического улучшения. У ряда больных на боковых рентгенограммах грудной клетки иногда удается различить обызвествление митрального и аортального клапанов. В редких случаях видны обызвествления в области коронарных сосудов.

Рутинные методы лабораторного исследования дают весьма скудную информацию. Определение газового состава артериальной крови и КЩР может дать указания как на ацидоз, так и на алкалоз, чаще ацидоз. Гиперкапния отмечается во всех случаях (9, 12).

Тактика лечения.

Лечение кардиогенного отека легких.

Медикаментозная терапия должна строго учитывать патогенез отека. Часто устранить отёк лёгких удаётся только коррекцией нарушений, лежащих в его основе. В частности: 1) при отёке, обусловленном уменьшением ударного объёма сердца и, как следствие, уменьшением венозного возврата необходимо добиться усиления сократительной способности миокарда, увеличение венозного возврата; 2) при отёке, обусловленном увеличением ударного объёма сердца, повышенным давлением в малом круге кровообращения, необходимо снизить гидростатическое давление, сократить венозный приток к правому желудочку. Во всех случаях показаны: а) оксигенотерапи, б) уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК), дегидратация лёгких; в) устранение болевого синдрома и нарушений сердечного ритма; г) борьба с гипоксемией; д) коррекция расстройств КЩР и электролитного баланса (12, 15).

I. Общие мероприятия ( срочные универсальные меры жизнеобеспече­ния ).

А). Восстановление проходимости дыхательных путей. Удаление инородного тела, слизи.

Б). Респираторная терапия. Это лечение необходимо начи­нать как можно раньше. Оно должно быть направлено на нормализацию механических свойств легких, их дренажной функции и обеспечение адекватной оксигенации. Основной причиной гипоксемии у больных с отеком легких является снижение венозного выброса, наличие шунта, а также снижение соотношения V/Q (17). Кислородную терапию важно проводить с соблюдением принципа, который предусматривает достаточное насы­щение кислородом артериальной крови при минимально возможной концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Наиболее приемлемо использование газовой сме­си, в которой содержится 40—50% кислорода. Для подачи кислорода используются кислородные катетеры и кислородные маски. Некоторые авторы рекомендуют применение кислорода при вентиля­ции под повышенным давлением (5,9). Создание положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), увеличивает противодавление фильтрации в альвеолах и затрудняет переход в них транссудата из капилляров малого круга кровообращения. Кроме того, ды­хание с сопротивлением на выдохе уменьшает венозный возврат крови к серд­цу и разгружает малый круг кровообращения. Для осуществления ПДКВ боль­ной производит выдох через трубку, опущенную на 6 -8 см в воду. При этом создаётся положительное давление на выдохе от I до 4 - 5 см вод. ст.

При сопутствующей гиперкапнии или неэффективности ингаляции кислорода с высокой скоростью через хорошо прилегающую маску показана интубация трахеи и искусственная вентиляцию лёгких. При этом достижение необходимых показателей оксигенации осуществляется за счет увеличения функциональной остаточной ёмкости (начальный уровень давления в конце выдоха ПДКВ- 10 см вод.ст.), среднего давления респираторного цикла (продолжительность вдоха по отношению к выдоху). Для предупреждения баротравмы предпочтение отдается вентиляции по давлению, когда сумма инспираторного давления и ПДКВ находится в пределах 35 мм вод.ст. Синхронизация с аппаратом может потребовать глубокой седации (5). Практический опыт показывает, что современная дыхательная аппаратура, позволяющая мониторировать параметры вентиляции, использовать заданный уровень ПДКВ, предупредить возможность баротравмы, в значительной степени расширяет возможности интенсивной респираторной терапии.

В последние годы дополнительно к окигенотерапии применяют ингаляции оксида азота (N0) в концентрации 0,00004% , которая дает два положительных эффекта: снимает артериолоспазм легких без воздействия на большой круг кровообращения, предупреждает агрегацию и адгезию тромбоцитов к легочному эндотелию (18). Ингалируют оксид азота в течение 3—63 сут (21).

B). При обильном выделении пены производится пеногашение ингаляцией кислорода, ув­лажнённого 30% раствором этилового спирта; в исключительных случаях инстиллируют 2 мл 30% этилового спирта в трахею. Возможно и внутривенное введение 5 мл 96% этилового спирта , разведённого 15 мл 5% раствора глюкозы.

Г). Устранение обратимых причин и провоцирующих факторов: при тахиаритмиях — кардиоверсия, менее показано медикаментозное ан­тиаритмическое лечение в связи с отрицательным инотропным и гипотензивным действием большинства антиаритмических препаратов. С осторожностью вводят лидокаин в\венно струйно 100 мг за 1 минуту, или новокаинамид 10,0 —10% раствора с 0,2 мл мезатона в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем АД и ЧСС. При брадиаритмиях назначается атропин 1,0 мл 0,1 % раствора п\к или в\в , алупент 1,0 мл 0,05 % в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия под контро­лем АД и числа сердечных сокращений (ЧСС), в ряде случаев может быть показана электрокардиостимуляция (3,15).

При нормальном артериальном давлении.

1). Выполнение срочных универсальных мер (см п. I).

2). Механические методы уменьшения застоя в лёгких. Усадить больного с опущенными ногами (для уменьшения венозного возврата). На три конечности накладываюся резиновые жгуты или манжеты сфигмоманометра, не препятствующие артериальному кровотоку, но ограничивающие венозный возврат. Степень сжатия должна соответствовать промежуточному значению ме­жду систолическим и диастолическим давлением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 15 - 20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность. Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен. При относительно постоянном ОЦК и при неэффективности медикаментозной терапии некоторое снижение нагрузки на левое сердце можно достигнуть с помощью венесекции с извлечением 400-500 мл крови. После введения в практику эффективных сосудорасширяющих средств подобные вмешательства стали редкостью. В этих случаях обычно для уменьшения венозного возврата крови, снижения преднагрузки, ликвидации дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой назначают нитро­глицерин сублингвально 0,5 мг или спрей каждые 5 минут, повторять до 3 раз. Показано непрерывное мониторирование ЭКГ для выявления степени ишемии миокарда и нарушений ритма (3). Если симптомы ишемии сохраняются, перейти на внутривенную инфузию с начальной скоростью 5-10 мкг/мин. Титровать дозу до снижения среднего АД на 10% или появления побочных эффектов-гипотонии, головной боли. У большинства «стабилизированных пациентов» после в/в инфузии нитроглицерина в течение 24 час. следует перейти на прием нитратов внутрь. Нитраты противопоказаны в течение 24 час с момента последнего приёма сильденафила (виагра) (1).

3). Выведение излишней жидкости. Многие симптомы отека легких связаны с задержкой солей и жидкости в организме. Поэтому при отеке легких для разгрузки малого круга кровообращения рекомендуется применять препараты, способствующие выведению натрия и, следовательно, и воды через почечные канальцы. Обычно назначают диуретики - фуросемид ( лазикс) 40 - 80 мг в\в в течение 1 - 2 мин. При отсутствии эффекта -повторить введение через час той же дозы. При наличии почечной недостаточности препарат вводят со скоростью не более 4 мг/мин во избежание нарушений слуха (9). Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2—3 часа с выделением до двух литров мочи, что со­провождается уменьшением объёма плазмы и повышением коллоидно-осмотического давления за счёт сгущения крови. Последнее способствует пе­реходу отёчной жидкости в сосудистое русло, снижению кровенаполнения лёгких и уменьшению давления в легочной артерии. Не рекомендуется использо­вать осмотические диуретики, так как в первую фазу своего действия они мо­гут увеличивать ОЦК, что повышает нагрузку на малый круг кровообращения и может способствовать прогрессированию отёка лёгких. После стабилизации состояния больного переводят на пероральное введение фуросемида в дозе 40-120 мг/сут.(12, 15).

4) Для снижения гидростатического давления в легочных сосудах, сокращение венозного притока к сердцу, а также для нормализации эмоционального статуса, купирования болевого синдрома, устранения гиперкатехолемии и гипервентиляции применяют наркотические аналгетики и нейролептики с их альфа-адреноблокирующим действием: морфий, промедол, фентанил, дроперидол, галоперидол. Обычно вводят гидрохлорид морфия 1 мл 1% раствора в 10 мл физиологического раствора натрия хлорида медленно в\в по 2 мл смеси каждые 7-10 мин под контролем частоты дыхания (ЧД) и АД. Морфий быстро ликвидирует дыхательный и метаболический ацидоз. Для усиления действия препарата его нередко сочетают с 2-4 мл 0,25% дроперидола или 1-2 мл 0,5% раствора галоперидола в 10 мл изотонического раствора. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонист опиатов налоксон (0,4-0,8 мг в/в).

5) При наличии ОКС и при отсутствии противопоказаний назначаются бета-адреноблокаторы, предпочтительно без внутренней симпатомимитической активности: метопролол, атенолол, пропрапанол. У пациентов с хроническими обструктивными заболеванями легких эти препараты следует назначать осторожно. Рекомендуется начать лечение с минимальной дозы короткодействующего бета-1-селективного адреноблокатора- метопролола (2,5 мг в/в или 12,5 мг внутрь). Показаны также недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), антиагреганты и антикоагулянты (аспирин, гепарин) (1).

При сниженном артериальном давлении.

Гипотензия часто наблюдается при острой сердечной недостаточности, вызванной инфарктом миокарда (при III-IV степени тяжести болезни по классификации Килиппа) (3,10), нередко с развитием кардиогенного шока. При умеренной гипотензии ( систолическое АД около 90 мм рт.ст.) показано:

1). Выполнение срочных универсальных мер ( см п. I).

2). Уложить пациента, приподняв изголовье.

3).Стабилизация артериального давления. Препаратом выбора является добутамин (добутрекс). 250 мг лекарственного вещества растворяют в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия. Препарат избирательно стимулирует бета-1-адренорецепторы миокарда без периферической вазоконстрикции. Начальная доза - 2,5 - 10 мкг\кг\мин., её постепенно увеличивают на 2,5 мкг\кг\мин до достижения эффекта. Максимальная доза- 40 мкг\кг\мин, поддерживающая - 10 мкг\кг\мин. Избегать попадания препарата под кожу! Добутамин несовместим со щелочными и спиртосодержащнми растворами. Побочные эффекты: тахикар­дия, повышение АД, желудочковая экстрасистолия, флебиты, стенокардитические боли.

4).Для уменьшения ОЦК и дегидратации лёгких вводят в/в 40 мг фуросемида.

При выраженной артериальной гипотензии (систолическое АД < 80 - 70 мм рт.ст.), которая обычно сопутствует кардиогенному шоку с периферической вазоконстрикцией, нарушением микроциркуляции (выраженный цианоз, холодная кожа, липкий пот, олигурия, нарушение сознания.) предпочтение отдаётся дофамину. 200 мг препарата разводят 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствором глюкозы. В малых дозах (5-10 мкг\кг\мин) препарат стимулирует дофаминергические рецепторы, в результате чего возникает дилатация почечных и мезентериальных сосудов. В больших дозах (20 -50 мкг\кг\мин) стимулирует а и б- адренорецепторы, а, следовательно, - увели­чивает сердечный выброс, коронарный кровоток и периферическое сопротив­ление. Начальная доза 5-10 мкг\кг\мин, увеличивая на 5 - 10 мкг\кг\мин при необходимости до 20 - 50 мкг\кг\мин. Побочные эффекты: тахикардия, экстра­систолия, одышка, стенокардия, головная боль, тошнота, рвота. Если повышение АД сопровождается нарастанием отека легких - дополни­тельно вводят в\в капельно нитроглицерин, после стабилизации давления - фуросемид (лазикс) 40 мг в\в (3).

5). При острой левопредсердной недостаточности, атриовентрикулярной блокаде II - III ст., частой желудочковой экстрасистолии или желудочковой тахикардии (при отсутствии закупорки дыхательных путей слизью, инородным телом) вводят в/в капельно строфантин 0.25-0,5-1,0 мл 0,025%. Однако, нужно отметить, что в связи с большим кругом противопоказаний, а также относительно медленным развитием полного терапевтического эффекта (несколько часов) приме-нение сердечных гликозидов при отёке лёгких в последнее время счита­ется необоснованным (10).

При артериальной гипертензии:

1). Выполнение срочных универсальных мер ( см п. I).

2). Усадить пациента с опущенными ногами.

3). Назначить нитроглицерин сублингвально или в вену (см.выше).

4) Для контролируемой гипотонии используют ганглиоблокаторы - пентамин 1 - 2 мл 5% в 20 мл изотонического раствора на­трия хлорида фракционно в\в по 3 — 5 мл смеси с интервалом 5 - 10 мин под контролем АД, измеряемом каждые 2-3 мин на другой руке. Применение ганглиоблокаторов противопоказано при инфаркте миокарда в острой стадии, при гипотонии, шоке, тромбозах, дегенеративных изменения в ЦНС.

5). При выраженной артериальной гипертензии и умеренных клинических прояв­лениях отёка лёгких вливают 1мл 0,01% раствора клофелина в\в струйно. Показано также применение дроперидола 5 — 10 мг (2 - 4 мл 0,25 % раствора), или диазепама до 10 мг, или морфина до 10 мг в\в струйно. Необходимо избегать ар­териальной гипотензии (менее 100 - 90 мм рт.ст.).

6). Независимо от причины, вызвавшей отек легких, люди, находя­щиеся продолжительное время на постельном режиме, подвержены серьезной опасности тромбоэмболических осложнений. Эта опасность особенно возрастает при ОКС, а также в связи с применением диуретиков и уменьшением внутрисосудистого объема жидкости. Применение с профилактической и лечебной целью нефракционного или низкомолекулярного гепарина является ключевым компонентом антитромботического лечения. Американской ассоциацией сердца рекомендовано для лечения ОКС использовать 2 низкомолекулярных гепарина, превосходящих по эффективности нефракционированный гепарин: а) дальтепарин (фрамин)- 120 ед/кг подкожно 2 раза в сутки; б) эноксапарин (клексан) – 1 мг/кг подкожно 2 раза в сутки. Можно использовать также надропарин (фраксипарин), который не уступает нефракционному гепарину. Первая доза 86 МЕ/кг в/в, затем через 12 час эта же доза п/к. В отношении длительности гепаринотерапии вопрос окончательно не решен, однако, в качестве стандарта была принята терапия продолжительностью в 3-6 дней (1,10).

Лечение некардиогенного отека (РДСВ).

Интенсивная терапия РДСВ должна начинаться как можно раньше- не только при первых его симптомах, а даже при возникновении лишь подозрения на РДСВ. B стратегии ве­дения больных с РДСВ нужно ориентироваться на два главных принципа: во-первых, следует учитывать этап развития этого патологического состояния у пациента и в соответствии с этим проводить интенсивную терапию; во-вторых, необходимо помнить, что независимо от этапа прежде всего следует предпринимать жизнеспасающие меры, если в этом есть потребность. Анализ литературы (2, 4, 11) позволяет выделить следующие главные методы лечения РДСВ (2).

1. Респираторная терапия. Не отличается от таковой при кардиогенных отеках.

2. Использование средств, улучшающих реологи­ческие свойства крови. Для снижения повреж-дающего действия агрессивных метаболитов на альвеолярно-сосудистые мембраны рекомендуется ис­пользовать антикининовый и антипростагландиновый эф­фекты ацетилсалициловой кислоты (16). Помимо перорального использования ацетилсалициловой кислоты (по 0,25—0,3 г 1 раз в сутки) эффективно использование её и в аэрозоле (0,5 г препарата растворяется в 99 мл дистиллированной воды и добавляется 0,5 г натрия бикарбоната). У пациентов с гиперчувствительностью к аспирину или его непереносимости из-за заболеваний желудочно-кишечного тракта следует назначать антиагрегант из группы тиенопиридинов- клопидогрель (плавикс) –начальная доза 300 мг однократно внутрь, затем – по 75 мг/сут. или тиклопидин (тиклид) по 250 мг 2 раза/сут. Неплохо зарекомендовало себя и применение таких препаратов как трентал, персантин, курантил, индометацин в обычных дозах (4), есть данные об эффективности внутривенного введения больным РДСВ ибупрофена (20).

3. Применение антиоксидантов. Для уменьшения перекисного окисления липидов и количества свободных радикалов вводятся антиоксиданты: витамины А, С, Е, токоферолы, ретинол (3,16). Предложена следующая схема назначения антиоксидантов (20): 100мг селена, 1 г аскорбиновой кислоты и 400 ME витамина Е в день.

4. Применение ингаляций сурфактанта.. Поскольку при РДСВ всегда повреждается сурфактантная система легких и страдает выработка сурфактанта, постольку одним из перспективных направлений интенсивной терапии является аэрозольная ингаляция сурфактанта дипальмитолового лецитина (4,6) и внутривенное введение препаратов, стимулирующих выработку сурфак­танта (19). К первым относятся аэрозоли "Экзосурф", "Сурфант", "Куросарф" и др.; ко-вторым, - бета-адреномиметики: орципреналин, сальбутамол, беротек .

5. Применение глюкокортикоидов (ГКК). В настоящее время большинство авторов (2,4,9) придерживаются следующего порядка применения этих препаратов: а) применять ГКК при выраженной эозинофилии в мокроте, при тяжелом течении РДСВ и отсутствии улучшения от остальной терапии в дозе 0,5-1 мг/кг/сут в течение 1—2 нед.; б) :не применять ГКК ни для профилактики РДСВ, ни в его последней стадии, особенно на фоне септического синдрома.

6. Улучшение дренажной функции бронхов. Отхождение мок­роты улучшается путем согревания и увлажнения дыха­тельной смеси при вдыхании воздуха через испаритель с водой, при использовании реверсивных увлажнителей и аэро­зольных ингаляторов. Рекомендуется также аэрозольная терапия с исполь­зованием муколитиков, бронхолитиков, в показанных случаях – антибиотиков (13).

7.Экстракорпоральная детоксикация: гемосорбция, плазмаферез.В связи с тем, что при состояниях, связанных с белко­вым катаболизмом и деструкцией тканей, в организме на­капливаются токсические вещества, которые в сочетании с эндотоксинами, цитокинами и комплементом играют зна­чительную роль в патогенезе РДСВ, применяются методы экстракорпоральной детоксикации (14). С их помощью мож­но корригировать ионный состав и водный баланс крови, удалять токсические вещества различной молекулярной массы, воздействовать на иммунореактивность организма. В частности, гемосорбция направлена на удаление из крови ток­синов. В основе метода лежит гемоперфузия через колонку с сорбентом . Токсины адсорбируются на поверхности сорбента.

Плазмаферез основан на микрофильтрационном или гравитационном разделении крови. При плазмаферезе удаляется из организма 80% циркулирующих в крови бак­терий, продуктов деградации белка, патологических ком­плексов, при этом улучшаются реологические свойства крови и микроциркуляция (8).

8. Квантовая фотомодификация крови снижает агрегационную активность эритроцитов, нормализует СОЭ и вяз­кость крови, улучшает микроциркуляцию, насыщение ге­моглобина кислородом и интенсивность его отдачи тканям, активирует гемопоэз (7). Для лечения больных РДСВ методом квантовой фотомодификации применяют аппарат МД-73М "Изольда" и др. По данным литературы, метод эффективен в сочетании с гемосорбцией, что проявляется заметным снижением уровня интоксикации (11).

Особое внимание необходимо уделять тщательному уходу за больными. Эндотрахеальные и назогастральные трубки следует устанавливать в максимально удобном положении, при котором сводится к минимуму опасность возникновения пролежней. Внутривенные катетеры нужно регулярно заменять с интервалами не более 3 дней (6).

Необходимо ещё раз подчеркнуть, что перед началом лечения необходимо уточнить причины возникновения отека легких. Лечение основного заболевания следует проводить одновременно с мероприятиями по ликвидации отека легких. Например, развитие левожелудочковой недостаточности в результате анемии или гипер­тонической болезни служит показанием для переливания крови или проведения гипотензивной терапии соответственно. Отек легких в связи с понижением внесосудистого гидроста­тического давления может развиться после ликвидации пневмоторакса или откачивания большого количества плеврального выпота. Эту опасность следует учитывать перед началом мероприятий по расправлению легкого. Так, при эвакуации жидкости из плевральной полости при длительно существующих плевритах не следует удалять сразу больше 750 мл экссудата (9). Госпитализация больного осуществляется после стабилизации гемодинамики и улучшения состояния больного в профильное по основному заболеванию отделение стационара или отделение реанимации

Прогноз.

Отек легких, развившийся на почве повышения внутрисосудистого гидростатического давления, обычно хорошо и быстро поддается лечению вне зависимости от вызвавшей его причины. Обычная терапия, включающая кислород, морфин, диуретики, меры по нормализации гемодинамики в 80-90% случаев позволяют вывести больных из тяжелого состояния. Смертность больных с РДСВ взрослых достигает в среднем 50%. Более точный прогноз можно дать только с учетом характера основного заболевания. Например, отек легких, развившийся на почве септического состояния, заканчивается смертью в 90%. В противоположность этому при отеке легких, возникшем в результате утопления, в 90% случаев удаётся вывести больного из критического состояния. Течение отёка лёгких всегда тяжёлое, прогноз очень серьёзен. Даже при положительных результатах лечения всегда сохраняется большая опасность по­следующего рецидива.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Гончарик Д.Б. // Медицина. 2002.-№1 (36).- С.25-30.

2. Герасимчик П.А., Якубцевич, Спас В.А. // Здравоохранение.-2000.-№1.-С.41-44.

3. Горбачёв В.В. //Недостаточность кровообращения. -Мн.,1999.- 590 С.

4. Зильбер А. П. .// Актуальные продлемы медицины критических состояний.—Петрозаводск, 1997.—Вып.4—С.113—118.

5. Канус И.И., Олецкий В.Э., Пришивалко В.Ф. // Современные подходы к респиратоной поддержке в интенсивной терапии. В кн. «Актуальные проблемы пульмонологии». Мн. 2001.-С.112-114.

6. Лихванцев В. В. Практическое руководство по анестези­ологии.—М., 1998.

7.Лоташев А. В. Механизмы влияния облученной ультрафиолетовыми лучами крови на организм человека и животных.— Я, 1986.

8. Марусанов В. Е. //Вести, хирургии.— 1991.—N4.— С. 104—109.

9. Неотложные состояния в пульмонологии ( Ред. С.А.Сан--Пер. с анг.). М.,-1986.-С.175-224.

10. Руксин В.В.//Неотложная кардиология. Изд. BINOM. М. 1999.-469 С.

11. Спас В. В.. Парфенов А. Н., Франтов В. Ю. Маслаков К. Д. //Здравоохр. Белоруссии.— 1989— N 11— С. 48—50.

12. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. (Ред. М.Вудли, Ф.Уэлан).Пер. с анг.М. 1995.—С.176—180.

13. Терапия, «Руководство для врачей и студентов». Ред. А.Г. Чучалин, пер. анг. М. 1998.- 1024 С.

14. Торбинский А. М. //Клинич. хирургия.— 1991.—N1— С. 27—30. 11.

15. Шевченко Н.М. Рациональная кардиология. М.1998.-256 С.

16. Шмерельсон М. Б. Основы интенсивной терапии в хирур­гической клинике.—Н. Новгород, 1992.

17. Яковлева И. И., Тимохов В. С. //Анестезиология и реаниматология.— 1996.— N 1.— С. 75—81.

18. Ваtаtа С. М.. Diaby M. //Anesthesiology—1995— Vol. 83, N 1— p. 56—65.

19. Hatale A., Di Coamo L. //Ada chir. Ital— 1984— Vol. 40.— P 253—258.

20. Robert H„ Demling H. D. //Dep. Surg. Harvard Med. School.— 1995— Vol.

21. Wray N.D., Nicotra M.B. // Am.Rev.Resp.Dis. 1978,Vol.118.-p.783.

Коровкин Валентин Сергеевич

Войсковый пер.,дом 10, кв. 21,

Минск, Беларусь.

Кардиогенный и некардиогенный отёк лёгких.
Отёком легких называют патологическое накопление внесосудистой жидкости в легких. Он развивается в тех случаях, когда количество жидкости, фильтруемое через артериальные отделы капилляров легкого превышает её количество, способное резорбироваться через венозные отделы капилляров и дренироваться лимфатическими сосудами.

В лёгких здорового человека в покое находится приблизительно 500 - 600 мл. крови. При некоторых состояниях это количество может увеличиваться в 2 — 3 раза, что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения.

Давление жидкости на стенку сосуда зависит от разности гидростатического и осмотического давления по обе стороны сосудистой стенки, от степени проницаемости последней.