10.Гангрена стопы.

Сухая гангрена. Мягкие ткани уменьшенного размера, смрщенные, кожа собрана в складки, цвет-черно-коричневый, граница со здоровыми тканями относительно четкая.По другому процесс наз. мумификация.Причины:1 .тромбоз артерий нижней конечности на фоне атеросклероза или гипертонической болезни. 2. тромбоэмболия из левых отделов сердца.

Влажная гангрена. Мягкие ткани увеличены в размерах резко дряблые, эпидермис отслоен в виде пузырей, заполненных кровянистой мутной жидкостью. Причины глубокие ожоги, отморожения, венозный застой в нижних конечностях.

11.Мускатная печень.

Печень увеличивается, уплотняется, передний край печени закруглен, на разрезе печень имеет рисунок

напоминающий мускатный орех, т.е. печень серо-желтого цвета на этом фоне темно-красные

вкрапления. Участки серо-желтого цвета это гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, а вкраплени

это резко расширенные резко полнокровные центральные вены долек печени . Со временем в печени

происходят кровоизлияния, гепетоциты погибают и на их месте разростается соединительная ткань.

Мускатная печень проходит в своем развитии 4 стадии:

1 .ст- бурая мускатная печень

2.ст-жирная мускатная печень т. е. жировая дистрофия.

3 .ст-атрофическая

4.ст-кардиальный цирроз печени.

14.Тромбоэмболия легочной артернии.Выделяют 3 формы :

1. Молниеносная форма-здесь тромб останавливается или в легочном стволе или над бифуркацией

легочной артерии. Смерть наступает через 15-20 минут. Причина смерти- пульмркоронарный рефлекс,

заключающийся в том что рефлекторно происходит спазм коронарных артерий, легочных артерий и

спазм бронхов.

2.Быстротекущая форма- здесь тромб останавливается в крупных ветвях легочной артерии.

Длится1 сутки. Смерть наступает из-за правожелудочковой недостаточности или вследствие массивных

кровоизлияний в легких.

З.Медленнотекущая форма- тромб останавливается в мелких ветвях легочной артерии. Морфологически

проявляется инфарктом легкого.

15.Костная мазоль.

1.когда костные отломки недостаточно сближены друг с другом. В этом случае происходит вторичное костное сращение. Это заключается в след:к месту перелома мигрируют хондробласты и фибробласты, и на 1 этапе образуются соединительно-тканные или хрящевые сращения между отломками, это называется предварительная костная мазоль. На 2этапе активируются остеобласты, происходит отложение минеральных солей в предварительную мазоль. После этого восстанавливается иннервация, кровоснабжение, восст-ся костно-мозговой канал, и так образуются окончательная костная мазоль. Она отличается от нормальной кости лишь хаотичным расположением костных балок. 2. когда смещение отломков не произошло -поднадкостничные переломы. В этом случае сразу образуется окончательная костная мазоль без предварительной соединительнотканной или хрящевой ткани.

3.когда костные отломки вообще не соприкасаются друг с другом, когда между ними находятся мягкие ткани-интерпозиция, на конце каждого отломка постепенно образуется костная мазоль-ложный сустав.

16.Поликистоз почек.-это врожденное всегда двустороннее заболевание. В основе лежит отсутствие сообщения некоторых прямых и извитых канальцев. В результате этого в почках появляется множество кист. Эти кисты отдавливают нормальные нефроны. Нефроны атрофируются..В почках разростаются жировая и соединительная ткани. Макроскопически почки увеличены в размерах, бугристые, имеют вид виноградных гроздей. На разрезе состоят из мн-ва кист, заполненных полупрозрачной жидкостью. Осложнения: 1. мочекаменная б-нь. 2. могут развиться раковые опухоли. 3. хроническая почечная нед-сть. 4 присоединения инфекции.


17.Гипертрофия сердца.

Гипертрофия левого желудочка. Причины:1.внесердечные- гипертоническая б-нь, симптоматические гипертензии. 2. внутрисердечные- стеноз и нед-сть аортального клапана. 3. нед-ть митр, клапана. Сердце увеличивается до 400-500г. левый жел-к утолщается до 2-Зсм. В стадии компенсации имеется активное расширение левого желудочка, наз. тоногенная дилятация. В стадии декомпенсации разростается соед. ткань-кардиосклероз. Кардиомиоциты в состоянии дистрофии, атрофии поэтому будет миогенная дилятация., развивается левожелудочковая серд. нед-ть.

Гипертрофия правого желудочка.

Причины:1 .внесердечные-болезнй легких с легочной гипертензией, гипертензия малого круга..

2.внутрисердечные-все пороки клапанов левых отделов сердца, оба порока клапана легочного ствола,

нед-сть трехстворчатого клапана.

Толщина стенки правого жел-ка достигает до 1см. Если имеется гипертрофия только правого жел-ка наз.

легочное сердце. Если имеется гипертрофия всех камер сердца масса может достигать

900-1000г.-называется бычье сердце.

15.К мазоль.

1.когда костные отломки недостаточно сближены Друг с другом. В этом случае происходит вторичное костное сращение. Это заключается в следж месту перелома мигрируют хондробласты и фибробласты, и на 1 этапе образуются соединительно-тканные или хрящевые сращения между отломками, это называется предварительная костная мазоль. На 2этапе активируются остеобласты, происходит отложение минеральных солей в предварительную мазоль. После этого восстанавливается иннервация, кровоснабжение, восст-ся костно-мозговой канал, и так образуются окончательная костная мазоль. Она отличается от нормальной кости лишь хаотичным расположением костных балок. 18.Псевдоэррозия шейки матки.

В шейке матки многослойный плоский становится однослойным железистым, просвечиваются сосуды, этот участок становится красного цвета, напоминает эррозию. Причины: 1.хроническое воспаление,

2. гормональные сдвиги, 3. вирусные инфекции.

19. Фибринозный перикардит.Причины:1 .ревматизм. 2. туберкулез. 3. субэпикардиальный инфаркт миокарда. 4.могут вызвать азотистые шлаки.

Перикард становится полнокровный, тусклый, сер-розовый, а наложение в виде нитей будет на эпикарде-"волосатое сердце" При этом может определяться шум трения перикарда. Затем частично рассасывается фибринозный экссудат и в полости перикарда разростается грануляционная ткань, она постепенно созревает в рубцовую соед. ткань. Вокруг сердца образуется соединительнотканная оболочка, Затем в этой оболочке будут процессы кальциноз и гиалиноз. Эта оболочка утолщается вокруг сердца и становится каменистой плотности.Такое сердце наз. панцирное. Затрудняется диастолическое раслабление сердца.

20. Абсцесс мозга. 3 пуги инфицирования: 1.гематогенный- септическая тромбоэмболия из левых отделов сердца. 2.из воздухоносных пазух черепа-гайморит, чаще из уха-отит-отогенный абсцесс мозга.

3. при открытых черепно-мозговых травмах.

Абсцесс головного мозга приводит к увеличению его объема. Отсюда может быть вклинение ствола в большое затылочное отверстие.Осложнения: 1 абсцесс мозга может прорваться в полость черепа, тогда будет воспаление мягких мозговых оболочек-лептоменингит, воспаление твердой мозговой оболочки-пахименингит. 2.Абсцесс мозга может прорваться в желудочковую систему, почти всегда наступает смерть.

24.0пухоль молочной железы.

1.Фиброаденома-это доброкачественная опухоль, самая частая доброкачественная, чаще встречается в

репродуктивном периоде женщины, чаще всего локализуется на верхненаружном квадранте.

Макроскопически:фиброаденома-это узел, плотный с четкими границами, подвижный, безболезненный

поверхность гладкая. Кожа над узлом не изменена. На разрезе серо-белого цвета.

Микроскопически:состоит из разростающихся желез иногда формируются кисты и хорошо выражена

строма, поэтому по консистенции плотная, но считается что она практически не озлокачествляется.

2.Рак молочной железы, самая частая опухоль у женщин, до 25лет не встречается. Способствуют раку молочной железы гормональные сдвиги, первые роды после 30 лет или отсутствие родов, ожирение, имеется наследственная предрасположенность. В половине случаев тоже локализуется в верхненаружном квадранте.

Все разновидностя рака молочной железы делятся на 2 группы: 1-неинвазивные формы- опухоль находится в пределах долек и протоков молочной железы. 2-инвазивные формы- опухоль проростает в базальную мембрану эпителия. 1.Неинвазивные формы: 3 основных представителя-

1 .неинфильтрирущий дольковый рак. Гистологически он бывает железистый или недиференцированный(солидный рак)

2.неинфильтрирущий протоковый рак. Сюда относится 3 разновидности:-сосочковый

-угревидный -реметчатый.

3. рак Педжета. У него 3 признака: 1. мокнущая экзема, сыпь обычно на соске молочной железы. 2.гистологически в эпидермисе соска выявляются светлые клетки Педжета. 3. протоковый рак молочной железы. 2.Инвазивные формы: Гистологически чаще всего это фиброзный рак(скирр). Может проростать в кожу(будут втяжения), может проростать в грудные мышцы. Метастазы всех видов рака:

1. лимфогенные- в зависимости от локализации метастазы в подмышечные лимфатические узлы, загрудинные лимфатические узлы, над- и подключичные лимфатические узлы. 2.гематогенные-обычно в кости, особенно грудина и позвонки, также в печень и яичники.

ЗЗ.Эмфизема легких,- стойкое патологическое расширение ацинусов. Эмфизема бывает очаговая и

диффузная; острая и хроническая.Различают 6 видов хронической формы:

1. хроническая диффузная обструктивная-макроскопически легкие увеличены в размерах, повышенной

воздушности, бледные, мягкие, режутся с хрустом. Под микроскопом межальвеолярные перегордки

истончены, расправлены, они разрываются, а также атрофия и склероз эластических волокон.

2.хроническая очаговая-возникает вокруг очагов пневмосклероза.

3.первичная-(идеопатическая) причина неизвестна.

4.викарная-при хирургическом удалении одного из легких.

5.межжугочная-при разрыве межальвеолярной перегордки воздух попадает в строму затем

распространяется в корни легких затем в ткани средостения.

6. старческая.

Осложнения эмфиземы легких:

-пневмосклероз.

-легочная гипертензия

-легочное сердце

-легочно-сердечная недостаточность

-рак легкого

-пневмоторакс-разрывается и попадает воздух.

34.Крупозная пневмония.

Крупозная( долевая, плевропневмония)-это первичная инфекционно-аллергическая пневмония.

В развитии крупозная пневмония проходит 4 стадии:

1.Стадия прилива (длится 1-е сутки), пораженная доля увеличена в размерах, темно-красная, резко полнокровная. Под

микроскопом в альвеолах серозная жидкость, большое количество возбудителей, спущенный эпителий, и выраженное

полнокровие межальвеолярной прегордки.

2.Стадия красного опеченения-длится следующие 2-3 суток. В эту стадию доля легких приобретает печеночную плотность, она

тяжелая, тонет в воде. На плевре наложение фибрина, на разрезе грязно-красного цвета. Поверхность разреза мелко-зернистая

Под микроскопом в альвеолах большое количество эритроцитов, фибрина, возбудителей.

З. Стадия серого опеченения-длится следующие 3-5 суток. Вследствие гемолиза эритроциты исчезают. Снижается полнокровие

увеличивается число нейтрофилов, макрофагов, фибрина много.

Под микроскопом пораженная доля грязно-серого цвета. Плевра утолщенная, тусклая, еще больше фибрина.

4. Стадия разрешения. Начинается с 9-11 дня болезни, длится по разному. В эту стадию фибринозный экссудат под действием

ферментов, нейтрофилов, макрофагов разжижается. Затем экссудат удаляется по лимфатическим сосудам, происходит

регенерация альвеолярного эпителия. Макроскопически доля возвращается к нормальным размерам, зернистость исчезает.

Исходы:1.полное выздоровление с регенерацией эпителия.

2.возможно наступление смерти от легочной или правожелудочковой недостаточности.

З.Развитие осложнений: 1. легочные осложнения

1.1карнификация-это организация экссудата в проссвете альвеол.

1.2некроз легочной ткани

1.3 абсцессы

1.4 эмпиема плевральной полости 1.5.гангрена легкого.

2.Внелегочные осложнения: 2.1 лимфогенные осложнения:-воспаление л/у. средостения.-медиастенит.-перикардит. 2.2гематогенные осложнения: -менингит, -эндокардит.

31.Ревматичсский эндокардит,

Чаще поражается клапанный эндокард, в 1 очередь митрального клапана, реже пристеночный и

хордальный эндокард. У ревматического эндокардита различают 4 стадии:

1.Диффузный эндокардит или вальвулит. эндотелий не повреждается только в толще имеется

мукоидное набухание, могут быть цветущие гранулеммы. Макроскопически- клапан не изменен,

функции не нарушены.

2.0стрый бородавчатый эндокардит-появляются очаги некроза эндотелия. Некротические массы

смываются кровью и здесь происходит наложение тромботических масс. Все это происходит по

свободному краю клапана, имеет форму бородавки. В эту стадию функция клапана не нарушена.

З.Фибропластический эндокардит- через многие года т.е. во взрослом возрасте, в клапане будет фиброз,

происходит васкуляризация, гиалиноз, кальциноз, в эту стадию тромбоза нет.

Макроскопически- клапан утолщен, уплотнен, никакой прозрачности нет, неэластичный

деформированный клапан. Створки сращены, сухожильные нити укорочены и также сращены друг с

другом, т.е. нарушается функции клапана, другими словами развивается порок клапанов сердца.

4.возвратно-бородавчатый эндокардит.

32. Хронический бронхит.

Этиология: воздействие инфекционных агентов. Способствует вдыхание химических веществ,

переохлаждение.Поражаются в 1 очередь мелкие бронхи и бронхиолы.

Классификация: 1.По морфологии: 1 .катаральный, 2.слизисто-гнойный, З.полипозный, 4.

атрофический бронхит.

2.По распространенности: 1. диффузный, 2.очаговый.

З.В зависимости от дренажной функции бронхов: 1.простой(если нет нарушений);

2.обструктивный(наоборот).

Микроскопически: стенки бронхов различных видов катарального воспаления. Инфильтрация

лимфоцитами, плазмоцитами.

Также гиперплазия, гиперфункция слизи образующих и бокаловидных клеток. Изъязвление слизистой.

Плоско-клеточная метаплазия: постепенно со временем наблюдается атрофия и склероз слизистой

оболочки, мышечного слоя.

Макроскопически бронхи становятся утолщенными, плотными, извитыми, деформированы. На разрезе

они пенькообразно выступают. В просветах бронхов слизисто-гнойные пробки, нарушающие

дренажную функцию. Вслодствие склероза теряется эластичность. Поэтому при повышении

внутрибронхиального давления образуется в стенке бронхов выпячивание(бронхоэктазы)

Осложнение:

-пневмосклероз;

-легочная гипертензия;

-легочное сердце;

-легочно-сердечная сердечность;

-рак легкого;

28. Рак языка (рак полости рта)

Чаще встречается у мужчин после 50 лет. Способствующие факторы:

-курение;

-длительное травмирование при неправильном укусе коронкой, протезом;

-очень горячая или очень холодная пища;

-кандидоз полости рта(грибковые болезни);

-гипоавитаминоз А;

-хронические трещины;

-хронические стоматиты;

Предраковые процессы: папилломы, лейкоплакии, эритроплакии, кератоакантома-доброкачественная опухоль.

Лейкоплакия-это появление ороговения на слизистой, обычно у мужчин после 40лет. Вначале это гладкое, блестящее пятнышко, затем он

может выступать над поверхностью, становится шероховатым и с трещинами. Различают 2 формы: плоская и бородавчатая. Под

микроскопом в лейкоплакии будет гиперплазия эпителия и его интенсивное ороговение.

Эритроплакия-по сути это лейкоплакия, но только с дисплазией эпителия. Вначале это будут ярко-красные четкие безболезненные очажки,

которые затем изъязвляются или эрозиру ются.

Гистологически в эритроплакии будет и тканевой атипизм, и дисплазия эпителия, а в строме соединительной ткани гиперемия и воспаление.

Рак полости чаще локализуется на боковой поверхности языка до 60% случаев, а на боковой поверхности обычно в проекции моляров или в

корне языка. На 2 месте по частоте локализации дно полости рта(20%) и на Зместе слизистая щеки по линии смыкания зубов.

Макроскопически: ву начале будет безболезненная, выступающая плотная бляшка, которая вначале имеет экзофитный рост(проростает в просвет полости рта) может приобретать форму гриба, но относительно часто эта бляшка быстро изъязвляется вследствие некроза т. е. распада опухоли, и рак приобретает форму язвы. Она постепенно расширяется, и она шероховатая. Края плотноватые, приподнятые,

валикообразные.Микроскопически: в 95% случаев в полости рта будет плоскоклеточный рак ( в норме здесь плоскоклеточный

неороговевающий эпителий) Остальные редкие случаи приходится на аденокарциному. Аденокарцинома берет начало го малых слюнных

желез, и обычно локализуется в задних отделах полости рта.

Может быть недиференцированный рак . Вначале он обладает местным инфильтрирующим ростом. Затем появляются лимфогенные

метастазы а именно это односторонние подчелюстные л/у, шейные л/у, л/у средостения. Затем могут присоединяться гематогенные

метастазы в легкие, печень и кости.

Осложнения:

-раз это язва могут быть кровотечение

-раз это язва могут быть нагноения,

-как осложнение всех раков, а у раков пищеварительной системы особенно - кахексия.

30. Порфировая селезенка.

Лимфогранулематоз-чаще встречается у мужчин.Имеется генетическая предрасположенность. Может быть форма изолированной,когда

поражается одна группа лимфатических узлов, и генерализованной, когда поражаются л/у шеи, надключичные и узлы средостения.

Макроскопически л/у увеличены вразмерах, спаяны между собой.Вначале они мягкой консистенции. На разрезе серо-розовые,

сочные.Постепенно л/у становятся плотными, сухими. Затем развивается лимфо- игематогенная генерализация.Переходит на ближайшие, а

затем на отдаленны органы. Среди них чаще поражается селезенка; она становится плотной, увеличивается, становится

красной(порфированная селезенка) и имеются множество очагов склероза и некроза.

Гистологически на это указывает наличие 2-х групп клеток:

1 группа-характерные атипичные клетки. Их 3:1-гигантские многоядерные клетки Березовского Штернберга Рид; 2-одноядерные гигантские

клетки Ходжкина; 3-малые клетки Ходжкина.

2группа-неспецифическая клеточная инфильтрация. Здесь имеется пролиферация лимфоцитов, гистиоцитов, много эозинофилов и

плазмоцитов. В зависимости от преобладания тех или иных клеток различают 4 варианта: 1. с преобладанием лимфоидной ткани.

Гистологически здесь преобладают зрелые лимфоциты и гистеоциты.

2.модулярный склероз- самый частый вариант. Вокруг клеточных скоплений разростается фиброзная ткань. Она преходит и за пределы

лимфатических узлов. В клеточном инфильтрате преобладают гигантские клетки Штернберга и Рид и лимфоциты.

3.смешанно-клеточный вариант. Гистологически это одноядерные клетки Ходжкина, эозинофилы, плазмоциты.

4.с истончением лимфоидной ткани. Имеется дифференцированный склероз с вытеснением и отсутствием лимфоцитов.

35.Бронхопневмония.(очаговая)- наблюдается чаще у детей и пожилых. Поражаются долька или дольки максимум

сегмент.Начинаются воспалительные процессы в бронхах. Потом нисходящим путем преходит на альвеолярные ткани. Такм

могут быть контактный и гематогенный пути поражения. Чаще поражаются задние нижние отделы.

Под микроскопом в альвеолах острое катаральное воспаление. Нарушается дренажная функция бронхов, здесь много

нейтрофилов и макрофагов.

В зависимости от возбудителя бывают

- пневмококковая-имеется фибринозно-лейкоцитарный экссудат. Макроскопически участки серого цвета, безвоздушны,

уплотнены.

-стафилококковая. В центре некроз, вокруг гнойно-геморрагическое воспаление, снаружи серозно-геморрагическое

воспаление.

Макроскопически: в центре желтоватого цвета, вокруг грязно-красного и серо-красного цвета. Часто стафилококковая

пневмония осложняется абсцессами, нагноением. В исходе-склероз.

-стрептококковая пневмония-имеется гнойно-некротические изменения. Осложняется абсцессами, плевритом.

Исж)ды:1. полное выздоровление с регенерацией эпителия.

2.возможно наступление смерти от легочной или правожелудочковой недостаточности.

З.Развитие осложнений:1легочные осложнения

1.1карнификация-это организация экссудата в просвете альвеол.

1.2.некроз легочной ткани

1.3.абсцессы

1.4.эмпиема плевральной полости

1.5. гангрена легкого.

2.Внелегочные осложнения:2.1лимфогенные осложнения:-воспаление л/у средостения, -медиастенит, -перикардит.

2.2.гематогенные осложнения: -менингит, - эндокардит.

36. Рак легкога. Предраковые процессы: 1.базально-клеточная гиперплазия, 2.плоско-клеточная метаплазия, З.дисплазия

эпителия. Классификация рака легкого:

1. По локализации:-центральный, -периферический, -смешанный.

Центральный берет начало из эпителия крупных бронхов.

Периферический берет начало из эпителия мелких бронхов

Смешанный-рак легкого имеет большие размеры и невозможно сказать ге начался.

2.По характеру роста: экзовитные, эндофитные

З.По морфологической форме: 1.бляшковидный

2.П0ЛИП03НЫЙ. З.эндобронхиальный диффузный

4.узловой 5.разветвленный

б.полостной 7.пневмонииподобные

4.По микроскопическому строению:1.плоско-клеточный 2.железистый

З.крупно-клеточный 4.мелко-клеточный 5.железисто-плоскоклеточный 6.рак бронхиальных желез Метастазы: 1 лимфогенный путь: -перибронхиальные лимфатические узлы, -бифуркационные лимфатические узлы, -медиостенальные лимфотические узлы

2.гематогенный путь в 4 органа: -надпочечники, -печень, -головной мозг, -кости(позвонки) 3. имплантационный прорастает по плевре, по перикарду, по диафрагме. ОСЛОЖНЕНИЯ:

1.распад и нагноение, 2.обструкция просвета бронхов

3. легочное кровотечение, 4 при метастазах в надпочечники -Адиссонова болезнь 5.при метастазахв кости-патологические переломы б.склонность к гиперкоагуляции-тромбоэмболия легочной артерии 7.кахексия.

27. Рак пищевода. Чаще встречается у мужчин после 50лет.

Способствущие факторы:

-длительное раздражение слизистой оболочки(жесткая пища, алкоголь, курение)

-длительный заброс в пищевод желудочного содержимого(рефлюкс)

-наличие послеожоговых рубцов.

-авитаминозы.

Дальше развиваются предраковые изменения эпителия. К ним относятся:

-хронический эзофагит.

-лейкоплакия.

-желудочная метаплазия- в нижней части пищевода многослойный плоский эпителий желудочного

типа под действием желудочного содержимого.

Макроскопически рак пищевода бывает 3 видов:

1 .кольцевидный рак т.е. здесь имеется циркулярный рост по окружности пищевода, стенка уплотняется,

утолщается. Такой рост приводит к сужению пищевода(сначало такие люди переходят на жесткую пишу

потом совсем отказываются от пищи.)

2.узловой рак пищевода или сосочковый-это самый частый вид, здесь имеется экзофитный рост

опухоли, имеет вид гриба на толстой ножке.

3.изъязвленный рак пищевода.

Гистологические варианты рака пищевода: Самый частый в 95% случаев плоскоклеточный рак. Редко

бывает железистый рак(аденокарцинома)и чаще в нижних отделах пищевода и на Зместе

недифференцированный рак.

Метастазирование рака пищевода:

1 .лимфогенный путь-это могут быть лимфотические узлы шеи, лимфатические над- и под-ключичные

узлы, л/у. средостения, если в нижних отделах то л/у. желудка.

2.гематогенный путь- в легкие, чаще в печень.

3. имплонтационный-может проростать в трахею, в этом случае образуются пищеводно-трахеальние

свищи, тогда из пищевода в дыхательные пути поступают какие-то массы отсюда будут аспирационные

пневмонии, а еще дальше будет гангрена в легких; может проростать в средостение, может проростать в

корень легкого, глотку, крупные сосуды со смертельным кровотечением.

Осложнения: Если опухоль изъязвляется то могут быть кровотечения. Дальше могут быть нагноение, при нагноении следущим осложнением может быть задний медиастенит.

41. Цирроз печени.-это хроническое необратимое заболевание, характеризующееся воспалением, некрозами, далее

диффузным прогерессирующим разрастанием соединительной ткани, затем сморщиванием и деформацией печени и

перестройкой структуры печени.

По происхождению бывают: врожденные и приобретенные.

По этиологам выделяют 6 видов циррозов:

1.инфекционные в основном после вирусных гепатитов;

2. токсические(алкогольный, медикаментозный)

З. билиарный(при различных холестазах)

4.обменн-алиментарный(может бьпь при голодании)

5.циркулляторный цирроз(при сердечной недостаточности)

6.криптогенный(когда причина цирроза не известна)

Патогенез: под действием этиологических факторов развивается дистрофии и некрозы гепатоцитов. На

месте погибших гепатоцитов разростаются прослойки соединительной ткани. М/у этими прослойками

сохранившиеся гепатоциты начинают регенирировать(размножаться). Так образуются ложные дольки.

Ложными они называются потому что, во-первых отсутствует балочное строение гепатоцитов,

во-вторых часто отсутствует центральная вена. Склерозируются также сосуды-синусоиды печени. Это

приводит к еще большей гипоксии, к еще большим некрозам гепатоцитов и к новым склерозам, новым

склеротическим участкам(порочный круг прогрессирует сам по себе). Затрудняется кровоток по ветвям

воротной вены, поэтому кровь устремляется в коллатерали, т.е. расширяются порто-ковальные

анастомозы.

Макроскопически печень обычно уменьшена в размерах,становится очень плотная,сморщивается,

деформируется, бугристая. На разрезе состоит из узлов, которые окружены соединительной тканью.

По механизму образования бывает 3 вида циррозов:

1.портальный-здесь соединительно-тканные перегородки разрастаются внутри долек печени. Т.о.

образуются узлы до 3мм., поэтому портальный цирроз по другому наз. еще мелкоузловой. Портальный

цирроз развивается при хронических гепатитах, и при сердечной недостаточности.

2.постнекротический-здесь вначале имеются обширные некрозы гепатоцитов. На их месте разростаются

широкие прослойки соединительной ткани. Внутри этих прослоек заключены несколько бывших долек

Так образуются ложные дольки в диаметре до 1см., поэтому второе название крупно-узловой цирроз.

Постнекротические появляются после молниеносных гепатитов или после тяжелых отравлений.

З.смешанный.

Осложнения и причины смерти при циррозах печени:

1 .печеночная кома: дезинтоксикационная функция печени нарушается.

2.гепаторенальный синдром: в почках будет некроз эпителия канальцев.

З.портальная гипертензия: в это понятие входит 3 признака: 1.асцит(отечная жидкость в брюшной полости);

2.спленомегалия; З.портокавальные анастомозы, эти анастомозы в 3 местах- нижняя часть пищевода,

геморроидальные вены и кожа передней брюшной стенки(вокруг пупка)

4.кровотечения из расширенных вен пищевода-это самая частая причина смерти.

5.при циррозе наблюдается дисплазия гепатоцитов, поэтому цирроз печени относится к предрак. заболеваниям.

37. Хроническая язва.

Макроскопически язва округлая, достигают 2-3 см., дно при обострении покрыто гнойно-некротическими массами, края

плотные, валикообразные, выступающие. Серозная оболочка в проекции язвы всегда воспалена.В стадии ремисси дно гладкое,

чистое. Из-за склеротическихпроцессов складки как лучи сходятся к язве.

Микроскопически при обострении стенка состоит из 4 слоев: 1.Внутренний слой-фиброзно-гнойные массы. 2.3она

фибриноидного некроза. З.Грануляционная тканьАсоединительная ткань.

Заживление язвы: мышечный и подслизистый слой рубцуются, а на поверхности с краев как бы наползает пролитерирующий

эпителий. Вследствие склероза, фибриноидных изменений, в сосудах в области язвы имеются трофические нарушения и

поэтому зарубцевавшаяся язва может разрушаться под действием агрессивных факторов.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ:Классификация Самссонова:

1-язвенно-деструктивные осложнения: а) кровотечения-обычно кровоточат дуаденальные язвы.

б)прободение(перфорация); в)пенетрация-переход язвенн-деструктивного поражения на прилежащие органы, например к

поджелудочной железе.

2.Воспалительные осложнения:-перигастрит, -перидуаденит.

ЗЯзвенно-рубцовые осложнения-это деформации ft сужения.

4.Малигнизация(озлокачествление), чаще всего озлокачествляются язвы желудка.

5.Комбинированные осложнения.

38.Аппендициты,-это воспаление червеобразного отростка. Этиология-бактериальная аутофлора(кишечная палочка,

анаэробы) Чаще болеют в молодом возрасте.

Делятся на острые и хронические.

Острые длятся 2-4 сутки и делятся на 3 группы:

1. Простой аппендицит. При этой форме имеются микроскопические изменения в дистальном отделе

отростка.Макроскопически изменений нет.Длится несколько часов.

2.Поверхностный аппендицит. В дистальном отделе отростка появляется конусовидный очаг гнойного воспаления(очаг

Ашоффа) будет нейтрофильная инфильтрация. В остальных отделах отростка катаральное воспаление.

Макроскопически-отросток увеличен, напряжен, наружная оболочка полнокровная, отечная, тусклая.

3 .Деструктивный аппендициг,включает 4 вида:

1)Флегмонозный. Во всех оболочках отростка будет диффузная нейтрофильная инфильтрация. Макроскопически-отросток

увеличен. Сероза тусклая, полнокровная и теперь уже наложение фибрина. Стенка отростка пропитана гноем. В просвете гной.

2)Если в стенке отростка появляются мелкие гнойники-это апостематозный аппендицит.

3)если на слизистой появляются изъязвления-флегмонозно-язвенный аппендицит.

4)гангренозный аппендицит.

Осложнения острого аппендицита: перитонит, перфорация с перитонитом; самоампутация отростка; эмпиема отростка;

межпетельные абсцессы; флегмона забрюшинного пространства; из отростка воспаление может перейти на воротную вену и

могут абсцессы в печени.

Хронический аппендицит-преобладают атрофия и склеротические процессы в стенке отростка. Возникают спайки отростка с

окружающими тканями. Вследствие склеротическихпроцессов эластичность теряется и могут появляться выпячивания-наз.

дивертикулы. При сужении проксимальной части отростка возможно переполнение просвета серозной жидкостью-наз.

водянка червеобразного отростка. Если просвет отростка заполняется слизистым содержимым -наз. мукоцелле.

39.Рак желудка.

Предраковые состояния: хронический атрофический гастрит, хроническая язва, аденома желудка, проведенные ранее

операции желудка.

Предраковые изменения эпителия: кишечная метаплазия и дисплазия эпителия.

Гистологически:рак желудка имеет 5 основных форм:

1.железистый

2.недиференцированный рак

З.плоско-клеточный

4.железисто-плоскоклеточный

5 не классифицируемый

Рак желудка чаще всего локализуется в нижней трети желудка.

Макроскопически выделяют 3 формы:1.с экзофитным типом роста:

-бляшковидный, -полипозный, -грибовидный, -первично-язвенный, -язва-рак.

2. с эндофитным типом роста: -инфильтративно-язвенный, -диффузный. З.со смешанным ростом.

Метастазы:

1. лимфогенный путь делится на 2 группы:-местные( в лимфатические узлы малой и большой кривизны желудка);

-отдаленные делят на 2 группы 1.пo току лимфы-ортоградные метастазы. Это л/у ворот печени, пароаортальные

л/у.2.против тока лимфы-ретроградные:а)в левый надключичный л/у (метастаз Вирхова); б)в яичники(метастаз Крукшберга); в) в параректальные клетчатки(метастаз Шнитцлера)

2.гематогенные метастазы чаще по воротной вене, реже легкие, кости.

3.имплантационный-по брюшине, по диафрагме-сопровождается выпотом, чаще всего это геморрагический выпот.

Осложнение:если проростает в ворота печени м. б. портальная гипертензия и механическая желтуха, при проростании в

кишечник - кишечная непроходимость, кровотечения и прободения, а чаще всего кахексия.

40. Рак толстой кишки. Способствует общее ожирение, употребление пищи с животными жирами.

Предраковые процессы железистые полипы, хр. язвенный колит.

Гистологически различают 7 разновидностей:1)аденокарцинома, 2)плоско-клеточный, 3)недиференцированный,

4)неклассифицируемый,5)слизистая аденокарцинома, 6)железисто-плоскоклеточный рак, 7)перстневидно-клеточный.

Макроскопически выделяют 3 группы:

1.с экзофитным типом роста:-бляшковидный, -полипозный, -крупно-бугристый.

2.с эндофитяым типом роста: -язвенный, -диффузно-инфильтративный.

3. переходная форма-блюддеобразный рак. Различают рак правых отделоа и рак левых отделов.

Рак правых отделов -чаще имеет экзофщную форму. Кишечная непроходимость развивается на поздних стадиях. В этих отделах раковые опухоли склонны к распаду, и отсюда кровотечения. Клинически здесь чаще преобладает диарея. Рак левых отделов- преимущественно преобладает циркулярный, инфильтрирующий росте сужением просвета, поэтому рано развиваются запоры, которые при частичной непроходимости чередуются с диареей. Метастазь: 1.лимфогенно в регионарные лимфатические узлы;

2.гематогенно в печень, легкие, надпочечники, кости.

3.имплантационно прорастает в окружающие ткани и по брюшине.


25.0пухоль матки.

Рак матки. Раку матки способствует многочисленные беременности, хронические инфекции половых путей, употребление гормональных противозачаточных средств, повышение уровня эстрогенов в организме женщины, наличие рубцов после родов, абортов, имеется наследственная предрасположенность.

Метастазы:

1. лимфогенные- в лимфатические узлы малого таза, в пароартальные лимфоузлы. 2.гематогениые- в печень, легкие, кости.

З.имплантационные-проростание возможно кзади в прямую кишку, образуется свищ, приводящий к гангрене матки; если проростает кпереди в мочевой пузырь может образоваться свищ с развитием цистита, сбоку по мрчеточникам возможно развитие гидронефроза, может проростать по брюшине, может проростать в промежность, во влагалище.

Рак шейки матки. Он обычно в репродуктивном периоде женщины, особенно в возрасте 40-45лет. Предраковые процессы: -истинные эрозии и ложные(псевдоэрозии) –дисплазии -могут быть полипы.

В норме на шейке многослойный плоский эпителий, поэтому гистологически в 70% рак шейки матки плоскоклеточный. Редко может быть аденокарцинома или недиференцированный рак.

Рак тела матки. Обычно встречается в пострепродуктивный период, после 50 лет. Первый симптом ациклические кровотечения, метроррагии. Предраковые процессы: -гиперплазия или атрофия эндометрия, -могут быть полипы.

Гистологически в 85% случаев это железистый рак(аденокарцинома), реже может быть железисто-плоскоклеточный и недеференцированный рак. Макроскопически для рака тела матки характерна форма узла с экзофитным типом роста в проссвет полости матки.

21. Абсцесс печени. 2 пути инфицирования: 1 .гематогенный по системе воротной вены например при аппендиците, кишечных инфекциях. 2. энтерогенный- при язвенной болезни, при холецистите т.е. инфекция восходит по желчным путям.

23 Опухоли надпочечников. ^г

1Альдостерома(светлоклеточная аденома) происходит из клубочковой зоны коры надпочечников. Макро- мягкий узел заключен в капсулу. На разрезе желтоватого цвета, потому что под микроскопом состоит из светлых клеток, заполненных липидами. Чаще встречается у женщин в врзоасте 40-60лет и сопровождается гиперсекркцией альдостерона. Клинически у больных будет мышечная слабость с одной стороны а с другой-судороги также будет полиурия, никтурия, полидипсия, повышенное АД, тахикардия, нарушение электролитного баланса.

2.Андростерома-(темно-клеточная аденома) берет начало из сетчатой зоны коры надпочечников. На разрезе темно-коричневого цвета потому что гистологически состоит из темных клеток содержащих липофуксин. Сопровождается повышенной выработкой мужских половых гормонов. З.Ккортикостерома.(смешанно-клеточная аденома) берет начало из пучковой зоны . Тоже имеет вид узла, находится в капсуле. Гистологически состоит изсветлых клеток, заполненных липидами. Клинически сопровождается гиперсекрецией кортикостероидов. Это проявляется синдромом Иценко-Кушинга.Проявляется ожирением по верхнему типу, красное лунообразное лицо, происходит атрофия мышц, повышается АД. В костях будет исчезновение Са. Увеличивается уровень сахара в крови. Второй надпочечник атрофирован. Часто присоединяются инфекции, нарушение функции половых органов.

4.Феохромоцитома.берет начало из хромофинных клеток мозгового вещества надпочечников. Имеет вид узла. На разрезе серо-коричневого цвета, находится в капсуле. На разрезе кисты, кровоизлияния, некрозы.Под микроскопом состоит из различной формы клеток Сопровождается повышенной секрецией катехоламинов, поэтому будут гипертонические кризы, повышенная возбудимость, изменение психики, тахикардия. В10-15%случаях феохромоцитома носит злокачественный характер, появляются метастазы.

26. рак кожи.

Чаше всего локализуется на открытых участках тела, потому что они подвергаются больше УФ-облучению, погодным воздействиям, радиации и профессиональным вредностям.

1 .доброкачественные опухоли.

К ним относится папиллома(бородавки), также к ним относятся опухоли из придатков кожи: 1.опухоль из придатков кожи-гидроаденома. Она берет начало из секреторного эпителия потовых желез.

2.сирингаденома-берет начало из эпителия протоков потовых желез.

З.трихоэпителиома-берет начало из эпителия волосяных фолликулов, часто локализуется на лице, голове и шее, обычно встречается у детей. Предраковые изменения в эпителии кожи: они связаны с нарушением ороговевания. К ним относятся: 1 .гиперкератоз-значительное резкое утолщение рогового слоя.

2.дискератоз т. е. извращение ороговевания, имеется ввиду, что здесь ороговевшие клетки имеются в любом слое кожного эпителия. Предраковые процессы:

1 группа- факультативные редко, в нескольких процентах озлокачествляются; к ним относятся: 1.папилломы,2. доброкачественная опухоль под названием керантоакантома, 3. плоскоклеточная доброкачественная опухоль под названием кожный рог, 4.старческая атрофия.

2группа-облигатные-зто заболевания, которые почти всегда озлокачествляются, они редко встречаются. К ним относятся: 1. пигментная ксеродерма. 2.Болезнь Боуэна-ш сути это внутриэпидермальный рак.

3.базаяыю-клегочный рак кожи это самая частая опухоль на коже, в 95% случаев локализуется на лице и шее, особенно область носа и век. Встречается после 50 лет, чаще у мужчин. Относится к местнодеструирущим опухолям. Она очень часто рецидивирует, но не дает метастазов. Вначале это медленнорастущий плотный розовый узел, который затем изъязвляется и растет в большей степени не в глубину, а по поверхности кожи. Под микроскопом имеется характерное строение: эта опухоль состоит из скопления мелких атипичных клеток базального слоя. По периферии этих скоплений клетки имеют вытянутую форму.

4. .плоскоклеточный рак- чаще в пожилом возрасте, после 60-70лет. Локализуется на голове, костях, у женщин на голени. Если плоскоклеточный рак встречается на лице, то чаще в области щек, может быть также на ушных раковинах.

Способствуют плоскоклеточному раку: послеожоговые рубцы, хронические незаживающие язвы, свищи при остеомиелите, УФ-облучение, радиация. Макроскопически: вначале это будет инфильтрат с ороговением или бляшка, и потом они изъязвляются. Края у этой язвы уплотненные, приподнятые, появляется инфильтрирущий рост при изъязвлении, затем появляются лимфогенные метастазы, в более поздних стадиях появляются гематогенные метатазы. Осложнение- кахексия. Злокачественная опухоль из придатков кожи-рак потовых желез, рак сальных желез, нередко встречаются на лице.

22.папиллома гортани. - локализуется на голосовых связках (там в норме многослойный плоский эпителий) обычно возникает на фоне хронического воспаления, может привести к спазму голосовой щели и удушью(асфиксии) опухоль изъязвляется, воспаляется, малигнизирует.