АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ СТЕНОЗ СОННЫХ АРТЕРИЙ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
А.П. ШУЛЬГА, Н.И. ГАЙДУКОВА, Ф.Ф. ХАМИТОВ, З.С. ШОГЕНОВ, П.Х. ДЖАНАШИЯ
Сосудисто-мозговые нарушения - это прерогатива врача-невролога. Однако к неврологу попадают больные, уже перенесшие нарушение мозгового кровообращения, когда, как правило, катастрофа уже произошла. Можно ли предвидеть развитие ишемического инсульта и поставить точный диагноз при осмотре больного еще на амбулаторном этапе его обследования? Насколько актуальна эта проблема, хорошо видно из следующих фактов.
Врач-кардиолог — это тот специалист, к которому направляют больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Именно он может диагностировать атеросклеротические изменения брахицефальных артерий у больных, у которых не было инсульта, или они остались живы после малого инсульта.
Также надо учитывать, что 84% больных со стенозом сонных артерий страдают ИБС, 72% — артериальной гипертензией, которая является самостоятельным фактором риска развития сердечно-сосудистых катастроф.
Атеросклероз и тромбоз сонных артерий является основной причиной нарушения мозгового кровообращения, при этом доля внечерепных окклюзии в генезе ишемического инсульта составляет 60-70%. Характерной особенностью атеросклеротического процесса является сегментарность его развития и неравномерность поражения различных артерий. Так, поражения бифуркации общей сонной артерии наблюдались в 40% случаях, подключичной артерии — в 27%, позвоночной — в 19%, брахицефального ствола — в 14% случаев.
Для диагностики атеросклеротических изменений брахицефальных артерий решающее значение имеет аускультация сосудов шеи. Наличие систолического шума является доказательством имеющегося у больного выраженного атеросклеротического поражения брахицефальных артерий. Также следует обратить внимание на жалобы и анамнез заболевания больного: головная боль, головокружение, ухудшение памяти, шум в голове, снижение умственной работоспособности, транзиторные ишемические атаки. По мнению А.В. Покровского, если 2 или более из этих симптомов существуют более 3 месяцев, это является основанием для диагностики начальных появлений нарушения мозгового кровообращения. ТИА обычно представляют собой первое проявление сосудистой патологии мозга, являясь предвестником ишемического инсульта.
При выявлении систолического шума над брахицефальными артериями, даже если у больного нет никаких жалоб и симптомов нарушения мозгового кровообращения, должно быть назначено ультразвуковое исследование брахицефальных артерий.
Эта неинвазивная методика является наиболее доступной и ценной альтернативой рентгеноконтрастной ангиографии и позволяет оценить структуру стенки и состояние просвета сосуда, измерить толщину слоя «интима-медиа» (ТИМ). По мнению многих авторов, состояние стенки ОСА отражает наличие прогресса или регресса атеросклеротического процесса лучше, чем фокальная атеросклеротическая бляшка. Величина ТИМ при УЗИ сонных артерий тесно коррелирует с ТИМ при аутопсии.
Рекомендация исследования именно ТИМ сонных артерий для ранней оценки атеросклероза базируется на данных многочисленных исследований, свидетельствующих о взаимосвязи этого показателя с различными атерогенными факторами риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, возраст и др.), развитием кардиальных и цереброваскулярных осложнений, особенно отчетливо при наличии АГ.
Снижение кровоснабжения головного мозга приводит к ишемии ЦНС, реакция на которую заключается в возбуждении циркуляторных центров продолговатого мозга, сопровождающемся преимущественным сужением сосудов и повышением артериального давления с целью компенсации нарушенного мозгового кровообращения. Интенсивность реакции на ишемию ЦНС зависит от степени нарушения кровоснабжения головного мозга. Локализация бляшек в сонной артерии приводит к нарушению депрессорных реакций, исходящих от синокаротидных рецепторов, ослабляя сосудорасширяющие влияния, которые в норме создаются при воздействии сердечного выброса. Атеросклероз может не только способствовать повышению артериального давления, но также и усиливать имеющуюся гипертензию. Вместе с тем после ишемического инсульта у больных сплошь и рядом наблюдается не гипертензивная, а гипотензивная реакция.
О значении ишемии головного мозга в развитии гипертензии говорят классические исследования И. Навалишина (1870). Ишемия головного мозга достигалась путем перевязки сонных артерий. Нервный характер получаемой при этом гипертонии доказывался тем, что перевязка спинного мозга в шейной области препятствует возникновению гипертонии.
Впервые выдвинул предположение о существовании цереброишемической формы артериальной гипертензии А.Л. Мясников. В исследованиях некоторых авторов было показано, что при ишемии, вызванной патологией магистральных артерий головного мозга, в ЦНС развиваются процессы, которые затрагивают сложные нейро-гуморальные, гормональные и трансмембранные механизмы, принимающие участие в патогенезе церебральной формы артериальной гипертензии.
В иностранных публикациях появлялись сообщения о возможности наличия в ЦНС определенных структур, способных в условиях гипоксии секретировать биологически активные вещества, обладающие вазоконстрикторным действием и способствующие повышению сосудистого тонуса и, следовательно, и АД, обеспечивая нормальную перфузию мозговой ткани.
Частота встречаемости артериальной гипертензии у больных со стенозом сонных артерий, по данным А.В. Покровского, составляет 72%.
Артериальная гипертензия и атеросклероз тесно взаимосвязаны между собой.
Временная связь между развитием каротидного атеросклероза и повышением артериального давления до сих пор не ясна. Установлена статистически достоверная корреляция между ТИМ общей сонной артерии и давностью артериальной гипертензии.
Корреляция между уровнем систолического артериального давления и ТИМ общей сонной артерии была обнаружена в популяционном финском исследовании OPERA. В другом финском исследовании - Kuopio Ischemic Heart Disease Study - было показано, что риск наличия утолщения интимо-медиального слоя сонных артерий в 2,61 выше улиц с АГ, чем с нормальным уровнем АД, а при уровне систолического АД>175 мм рт. ст. этот риск увеличивается в 3,61 раза.
По данным суточного мониторирования и клинических измерений АД в исследовании ELSA была установлена достоверная прямая взаимосвязь между исходными среднесуточными, дневными и ночным значениями систолического и пульсового АД и ТИМ сонных артерий. Не было установлено взаимосвязи ТИМ с величиной ночного снижения САД и ПД и с различиями между клиническими и среднесуточными значениями этих показателей. В то же время, ТИМ коррелировала с 24 ч вариабельностью (стандартным отклонением) САД и ПД. Была обнаружена взаимосвязь для среднесуточных дневных и ночных значений ЧСС, а также для величины урежения ЧСС в ночное время и различий между ЧСС в клинике и по данным СМАД.
Для мягкой артериальной гипертензии при атеросклеротическом поражении сонных артерий высоких градаций характерно: повышенная вариабельность артериального давления, отсутствие адекватного снижения артериального давления в ночное время.
Проводилось исследование, целью которого было сравнение ВАД и выраженности атеросклеротического процесса в брахицефальных артериях у больных с неосложненной систолодиастолической и изолированной систолической АГ в возрасте 65 лет и старше, показавшее, что атеросклеротические гемодинамически незначимые стенозы сонных артерии, преимущественно общих, с поражением барорецепторных зон каротидных синусов у больных АГ пожилого и старческого возраста, по-видимому, сопровождаются снижением чувствительности барорефлекса и повышением ВАД, в большей мере САД.
Известно, что атеросклероз представляет собой системное, мультифакторное заболевание. Несмотря на то, что атеросклеротические поражения встречаются во всех сосудах организма, доказано, что некоторые участки сосудистого русла больше подвержены поражению. Клиническая манифестация болезни в одном артериальном бассейне тесно связана с клиническими проявлениями в других. В связи с этим, это дает возможность изучить распространение болезни в одном, доступном исследованию бассейне и косвенно связать его состояние с зоной наибольшего интереса. Некоторые авторы изучили связь атеростеноза сонных и периферических артерий, но больше всего работ посвящено изучению взаимосвязи коронарного и экстракраниального атеросклероза.
В исследованиях показана взаимосвязь коронарного и экстракраниального атеросклероза: ТИМ сонных артерий достоверно увеличивалась у больных с ИБС, гипертрофией миокарда левого желудочка, с числом пораженных коронарных артерий. Было исследовано структурное-функциональное ремоделирование миокарда и состояние гемодинамики при артериальной гипертензии у больных с атеростенозом сонных артерий. Было обнаружено, что при умеренном стенозе ОСА для больных более характерен гиперкинетический тип гемодинамики, в то время как при тяжелом стенозе ОСА более типичным является гипокинетический характер. Гипертрофия миокарда левого желудочка встречалась у большинства пациентов, развививалась совместно с прогрессированием атеросклеротического процесса, при этом превалировала асимметричная гипертрофия миокарда.
Кроме того, есть данные, что дисциркуляторная энцефалопатия характерна для поражения левой внутренней сонной артерии (левое полушарие более значимо для неврологической симптоматики), артериальная гипертензия — правой внутренней сонной артерии.
По мнению многих авторов, положительный лечебный эффект достигается применением комплексного подхода. Целью гипотензивной терапии должно быть как предупреждение сердечно-сосудистых осложнений, так и органных поражений.
В литературе появилась точка зрения: гипотензивное лечение нужно проводить с учетом особенностей суточного артериального давления большое внимание уделять не только гипотензивному эффекту, но влиянию на ВАД, циркадный ритм, утренние пики артериального давления, как имеющие большое значение в развитии органных поражений и сердечно-сосудистых поражений.
По литературным данным нифедипинретард и верапамил не оказывали влияния на ВАД, в то время как фелодипин, лацидипин уменьшали ВАД. Литературные же данные о влиянии БАБ на ВАД малочисленны и противоречивы.
По данным Ощепковой Е.В. и соавторов, наблюдался отчетливый гипотензивный эффект с достоверным снижением среднесуточных показателей САД, ДАД, индекс времени систолический и диастолический. Наибольшее снижение 24 ч ИВд наблюдалось на фоне лечения коринфаром, а ИВс — обзидана. При лечении обзиданом достоверно снижалось ВАД систолического и не изменялось ВАД диастолического. На фоне лечением капотеном достоверно увеличились показатели ВАД.
На фоне лечения лацидипином и атенололом (по результатам ELSA) отмечена сопоставимая связь клинического САД и ДАД, однако, поданным СМ АД, снижение среднесуточных показателей было более выраженным в группе пациентов, получавших атенолол. Прием атенолола сопровождался ожидаемым урежением частоты сердечных сокращений, на фоне применения лацидипина ЧСС практически не изменялась. Оба препарата в равней степени снизили 24 - вариабельность АД.
Данные о влиянии реконструктивных операций на брахиоцефальных артериях на течение артериальной гипертензии противоречивы. Динамика артериального давления в виде его снижения, стабилизации без применения антигипертензивных препаратов, урежение гипертонических кризов после перенесенного оперативного вмешательства отмечалась по разным литературным данным в 42-98% случаев. Но, несмотря на это, по некоторые исследователи рассматривают реконструктивные операции на экстракраниальных артериях как этиотропный метод устранения ишемии головного мозга и как высокоэффективный способ терапии цереброишемической формы артериальной гипертензии.
Тестировались гипотезы, может ли коррекция уровня холестерина при применении статинов приводить к регрессу атеросклеротических бляшек в сонных артериях.
В исследовании ACAPS, в которое был включен 461 пациент дислипидемией и асипмтомным поражением сонных артерий без анамнеза сердечно-сосудистых осложнений, темпы прогрессирования ТИМ сонных артерий были достоверно ниже на фоне лечения ловастатином по сравнению плацебо. И это снижение привело к достоверно меньшей частоте фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений, таких как инсульт и ИМ.
В исследовании PLAC-1 у 151 больного с анамнезом сердечно-сосудистых осложнений замедление прогрессирования ТИМ сонных артерий при лечении правастатином по сравнению с плацебо сопровождалось достоверным снижением частоты коронарных событий и смерти в 3,4 раза.
Атеросклеротический стеноз сонных артерии в сочетании с артериальной гипертензией является важной проблемой, способствующей увеличению риска развития ишемического инсульта. Современная диагностика стеноза сонных артерии и адекватная коррекция гемодинамических показателей способствует уменьшению развития цереброваскулярных осложнений.