Интерлейкинемия в зависимости от гликемического профиля пациентов с артериальной гипертензией

Т.В. Ащеулова, М.В. Куликова, Хуссейн Хамзех Аль Шейкх Диб

Харьковский национальный медицинский университет

Цель – изучить уровень интерлейкина-18 (ИЛ-18), ИЛ-10 у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от наличия предиабета и сахарного диабета (СД) 2-го типа.

Материал и методы. Обследовано 104 пациента с АГ, средний возраст (58,19±0,80) года. Для оценки гликемического профиля определяли плазматический уровень глюкозы ферментативным методом, инсулина с использованием набора реагентов «DRG Инсулин (EIA-2935)» (DRG Instruments GmbH, Германия), HbA1c натощак. Для оценки наличия инсулинорезистентности рассчитывали индекс НОМА по формуле: инсулин натощак (мкЕД/мл)  глюкоза натощак (ммоль/л) / 22,5. Индекс Caro рассчитывали по формуле: инсулин натощак (мкЕД/мл) / глюкоза натощак (ммоль/л). Определение плазматического уровня ИЛ-18, ИЛ-10 проведено иммуноферментным методом (Human Interleukin 18, IL-18 ELISA Kit, Wuhan EIAab Science Co., Ltd (Китай); «Интерлейкин-10-ИФА-БЕСТ» производства «Вектор-Бест» (Россия).

Результаты. Пациентов разделили на три группы: 
1-я группа – 40 (38,5 %) больных с АГ без нарушений углеводного обмена, 2-я группа – 34 (32,7 %) больных с АГ и предиабетом, 3-я группа – 30 (28,8 %) больных с АГ и СД 2-го типа. Гипергликемию натощак установлено у 26 (25 %) пациентов с АГ, гиперинсулинемию – у 42 (40,4 %) пациентов. У 59 (56,7 %) больных выявлено повышенный уровень HbA1c. Инсулинорезистентность согласно индексу НОМА имел 41 (39,4 %) больной. При анализе активности ИЛ-18 установлено достоверное его возрастание у больных 2-й группы ((182,06±2,45) пг/мл) и у больных 3-й группы ((172,73±5,08) пг/мл) по сравнению с пациентами 1-й группы ((166,35±3,01) пг/мл; Р<0,05 во всех случаях). Средний уровень ИЛ-10 повышался у больных с АГ и предиабетом ((89,76±0,61) пг/мл) по сравнению с 1-й группой ((87,59±0,97) пг/мл; Р<0,05), что может быть расценено как протективная реакция с целью уменьшить продукцию провоспалительных цитокинов. Вместе с тем, уровень этого противоспалительного цитокина снижался у пациентов с АГ в сочетании с СД 2-го типа ((78,36±1,07) пг/мл; Р<0,05). При изучении взаимосвязей между изучаемыми показателями установлено наличие достоверных корреляционных взаимосвязей между содержанием интерлейкинов и параметрами углеводного обмена лишь в 3-й группе у больных с АГ с сопутствующим СД 2-го типа. Так, прямая зависимость имела место между уровнем ИЛ-18 и инсулина натощак (r=0,374; p<0,05), между ИЛ-18 и индексом Caro (r=0,481; p<0,05), между уровнем ИЛ-10 и уровнем инсулина (r=0,639; p<0,05), между уровнем ИЛ-10 и индексом Caro (r=0,514; p<0,05), НОМА (r=0,496; p<0,05).

Выводы. Динамика плазматической активности ИЛ-18 и ИЛ-10 у больных с АГ и сопутствующим предиабетом и СД 2-го типа и достоверные взаимосвязи между уровнем ИЛ и параметрами углеводного метаболизма свидетельствуют о вовлечении иммуновоспалительного ответа в формирование глюкометаболических нарушений у больных с АГ.