Карагандинский государственный медицинский университет

Специальность 051301 «Общая медицина»

Кафедра детской хирургий

Методические указания для интернов

Тема: Гнойные заболевания мягких тканей. Острый гематогенный остеомиелит.

Курс: 5с.

Составитель: Жумакаева А.К.

Караганда 2011г.

Обсуждены и утверждены на заседании кафедры детской хирургии

Протокол № __ от _____ 20__г.

Утверждены зав. кафедрой

профессор ____________________ А.Б.Марденов

1. Тема: «Гнойные заболевания мягких тканей. Острый гематогенный остеомиелит.»

2. Количество учебных часов: 6 часов.

3. Актуальность темы: История хирургии неразрывно связана с борьбой против инфекции. Широкое применение антибиотиков вследствие их мутагенного действия привело к изменению видового состава и свойств гноеродной микробной флоры, что снизило эффективность антибиотикотерапии. Особое значение приобретают вопросы лечения гнойной инфекции мягких тканей в амбулаторных условиях, где должны рационально сочетаться консервативные методы со своевременным оперативным вмешательством, определением показаний для госпитализации такого рода больных. Гнойные заболевания мягких тканей занимают ведущее место среди хирургической инфекции как по частоте развития, так и по возможным осложнениям.

4. Цель занятия:

• 
  Интерн должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, клинику, диагностику и лечение гнойных заболеваний мягких тканей, костей и суставов;
  
• 
  Интерн должен уметь: Связывать теоретические знания с практикой, правильно обследовать больного.
  
• 
  
  

5. Вопросы для самоподготовки:

• По базисным знаниям:

1. 
   Анатомо - физиологические особенности детского организма.
   
2. 
   Патологическую анатомию при различных гнойных заболеваниях.
   

• По теме настоящего занятия:

1) Особенности течения гнойно-воспалительных заболеваний у детей.

2) Причины возникновения гнойных заболеваний мягких тканей и остеомиелита.

3) Принципы антибактериальной терапии гнойных заболеваний.

4) Методы диагностики.

5) Методы лечения.

6. Информационно - дидактический блок (аннотации и пособие прилагаются)

7. Содержание занятия:

• Самостоятельная работа (лабораторные исследования, работа с больными (овладение и закрепление практических навыков, сбор анамнеза, клинический осмотр и т.д.) работа в кабинетах диагностики.

• Работа с преподавателем (индивидуальная или в группе: разбор результатов СРС, клинический разбор больных, изучение рентгенограмм)

• Контроль исходного и итогового уровня знаний (тесты, ситуационные задачи, практические навыки, чтение рентгенограмм).
?

Среди особенностей течения гнойно-септических заболеваний у детей можно выделить следующие:

- снижение способности к отграничению очага

- выраженность деморкационных реакций

- высокий титр антител в крови

- отсутствие реакции централизации кровообращения

- преобладание гумморальной фазы иммунитета
?

В комплексе лечения острой хирургической инфекции у детей предпочтительно использовать:

- пассивную иммунизацию

- активную иммунизацию

- гормональную терапию

- гемосорбцию

- обменные замещения крови

?

У больного с некротической флегмоной необходимо выбрать оптимальный вариант антибиотикотерапии:

- назначить 2-3 антибиотика в сочетании

- назначить 1 антибиотик

- начать лечение с бактериостатических антибиотиков

- делать перерывы между курсами

- проводить смену антибиотиков через 3-4 дня
?

Родители ребенка в возрасте 23 дней с некротической флегмоной отказываются от госпитализации ребенка в хирургический стационар. Как должен поступить педиатр?

- наблюдать больного

- назначить хирургическое лечение

- сообщить о больном в хирургическое отделение

- поставить в известность о ситуации главного врача или заведующего консультацией

- лечить больного дома консервативно
?

Родители больного с некротической флегмоной доставленного в хирургический стационар отказываются от оперативного лечения. Тактика хирурга:

- отказаться от операции

- взять расписку об отказе и не оперировать больного

- оперировать без согласия родителей

- собрать косилиум из 3-х врачей, поставить показания к операции и оперировать без согласия

- назначить интенсивную консервативную терапию
?

Клинические формы омфалита следующие:

- местная

- токсическая

- септикопиемическая

-флегмонозная

- адинамическая
?

У новорожденного из пупочного кольца выделяется серозная жидкость. Поставьте диагноз:

- некротический омфалит

+ катаральный

- киста желточного протока

- сепсис

- флебит пупочных вен
?

У новорожденного пупочная рана покрыта налетом фибрина, при надавливании на околопупочную область выделяется гной.Диагноз:

- свищ желточного протока

- катаральный омфалит

- фунгус пупка

- флегмонозный омфалит

- некротический омфалит

?

При плаче ребенка из пупочного кольца выделяется жидкость соломенного цвета. При ревизии зондом дна пупочного кольца зонд уходит в сторону таза до 4-х см. Диагноз?

- тромбофлебит пупочных вен

-полный свищ мочевого протока

- неполный свищ желточного протока

- некротический омфалит

- перитонит
?

Катаральный омфалит дифференцирует:

- с пупочной грыжой

- с пупочным сепсисом

- с некротической флегмоной новорожденного

- с неполным свищем урахуса

- с дивертикулом Меккеля

8.Рекомендуемая литература по занятию:

Основная литература:

1. 
   А.И. Ленюшкин, М,Я. Лихтен Детская амбулаторно-поликлиническая хирургия: Медицина Москва 1967г.
   

2. В.А.Тошовский,.Аппендицит у детей:Пер. с чешск.В.А.Тошовский.-М.:Медицина,1988.-208с.

3. Ю.Ф.Исаков. Детская хирургия: М.Медицина, 1983г.

4.С.Я.Долецкий, В.В. Гаврюшев, В.Г. Акопян «Острый аппендицит у детей»//М.1976

5. С.Я . Долецкий, А.Г. Гаврюшев, Акопян « Хирургия новорожденных»//М.1976

6. К.У. Ашкравт , Т.М. Холдер Детская хирургия Пит.-1.Тал- 1997.

7.Галкин В.Н., Разин М.П., Скобелев В.А., Саламайкин Н.И. Гематогенный остеомиелит у детей: Учебно-методическое пособие для студентов медицинских вузов. — 2-е изд., дополненное. — Киров, 2004

8. С. В. Горюнов, Д. В. Ромашов, И. А. Бутивщенко; Под ред. к. м. н. И.С.Абрамова. Гнойная хирургия. Атлас.

Дополнительная литература:

1. 
   Оперативная хирургия с топографической анатомией десткого возроста:
   

Учебник/Ю.Ф. Исаков, Ю.М. Лопрухин, Э.А.Степанов и др. Под ред. Ю.Ф. Исакова, Ю.М. Лопухина.-2-е изд.,Медицина,1989.-590с.

2. 
   Хирургические болезни у детей: Учебник/ Ю.Ф.Исаков,Э.А. Степанов, В.А.Михельсон и др.; Под ред. Ю.Ф. Исакова.- М.: медицина,1993.-576с.
   

В последние годы многие клиницисты отмечают увеличение частоты гнойно-воспалительных заболеваний у детей, увеличение числа тяжелых-клинических форм, рост полирезистентных к антибиотикам возбудителей. По данным Всемирной организации здравоохранения, в экономически развитых странах от сепсиса погибает больше новорожденных, чем всего детей и взрослых от дизентерии, тифа и других инфекционных заболеваний. Поэтому гнойная хирургическая инфекция у новорожденных рассматривается как одна из основных проблем детской хирургии. Применение антибиотиков способствовало значительному снижению летальности, однако, в последнее время отмечено снижение эффективности антибиотикотерапии к традиционным препаратам. Требуются новые дорогостоящие антибиотики, а также необходимость создания комплекса организационно-лечебных мероприятий, включающих:

•  профилактику внутригоспитальной инфекции в родильных домах, соматических и хирургических стационарах;

•  организацию ранней диагностики и своевременной госпитализации в специализированные стационары;

•  санацию очагов инфекции современными и высокоэффективными методами;

•  применение комплексной терапии по ликвидации инфекции и поддержанию жизненно важных органов и систем организма. По данным некоторых авторов (Б.С.Гусев, 1970), на долю гнойных хирургических заболеваний приходится от 10 до 18% всех случаев, а что касается новорожденных, то они составляют 50% от всех находящихся в стационаре.

Под гнойной инфекцией понимают внедрение и размножение в организме патогенных пиогенных микроорганизмов о образованием гнойных очагов.

Этиология и патогенез. В настоящее время в лечебных учреждениях всего мира среди гноеродной инфекции преимущественно встречается стафилококк. Такая же картина характерна для родильных домов. Наиболее болезнетворными свойствами обладает вид Staphylococcus pyogenes, имеющий два основных культурных типа — золотистый и белый гноеродные стафилококки. Кроме их, в группу гноеродных микробов чаще всего включаются: стрептококки, килечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы. грибы, неспорое бразующие анаэробы и др.

Для возникновения инфекции гноеродный микроорганизм входит в контакт и.-и взаимодействие с организмом ребенка (защитные силы). Третьим фактором, участвующим в «конфликте», являются сапрофитные микроорганизмы у детей старшего возраста. У новорожденных — поскольку в период внутриут

робкого развития плод является гомобионтом — взаимодействуют 2 фактора: патогенный микроорганизм и организм новорожденного.

Таким образом, считается, что ребенок рождается стерши ым, а в процессе родового акта и в первые минуты его жизни начинается оаселенхе кожных покровов и слизистых оболочек микрофлорой, которая в большинстве случаев или превращается в симбионтов данного организма (физ юлогический симбиоз) или вызывает гнойно-воспалительное заболевание (патологический симбиоз).

Очень кратко остановимся на свойствах патогенных микроорганизмов, которые начинают свою жизнедеятельность в очаге поражения. Все они продуцируют токсины, обладающие специфическими свойствами, вызывающие поражение структуры тканей. Так, например, стафилококк продуцирует коагула-зу, гемолизины, гиалуронидазу и эритрогенетические токсины. Грамотрица-тельные микроорганизмы выделяют токсины и энзимы, которые воздействуют на сосудистую стенку, обладают аллергогенным действием. На эти вещества, которые действуют как антигены, организм отвечает разнообразными иммунными реакциями, местными и общими проявлениями, которые можно назвать как общие симптомы гнойно-септических заболеваний.

Таким образом, общие симптомы — проявление реакции организма под воздействием токсинов бактерий, продуктов распада тканей.

Наиболее постоянный общий симптом — повышение температуры. Колебания и характер температурной кривой зависит от вирулентности возбудителя, массивности поражения, стадии воспалительного процесса, а такжг от реактивности организма.

Температура бывает гекттеской, интермитирующей, субфебрильной. При легких инфекциях она достигает в среднем 38°С, при тяжелых — 40*С и более Высокая температура сама по себе сопровождается рядом нарушений таких как: тахикардия, тахипное, отсутствие аппетита, рвота, беспокойнее поведение, нарушение сознания или бред — гипертермический синдром. При внезапном повышении температуры наблюдается озноб. Снижение температуры может сопровождаться обильным потоотделением, улучшением общего состояния больного Температурная кривая — характер температуры в динамике за определенное время — является диагностическим признаком, служит критерием для оценки течения заболевания, выявления осложнений, эффективности проведенного лечения. Следует отметить, что не всегда температура огражает степень патологического процесса. У недоношенных детей с низкой реактивностью организма температура может быть нормальной или пониженной

Озноб — проявление внезапного вторжения большого количества микробов в ток крови и обильное освобождение пиогенных продуктов распада Озноб начинается спустя 1-3 часов после инвазии бактерий Время озноба является наиболее подходящим моментом для взятия крови на гемокультуру, так как ознобы характерны для сепсиса

Боль. В начале заболевания она может быть неопределенной, без четкой локализации. Дети первых 3-х лет жизни даже при выраженных местных при

знаках заболевания могут указывать на боли в таких частях тела, где нет признаков воспаления. С болью связано ограничение подвижности ребенка, вынужденное положение конечности и др. Характер боли бывает разнообразный. Связана она с повышением давления в очаге воспалительным экссудатом, сдав-лением сосудов и нервов, ишемией от обструкции сосудов.

Расстройство психической и нервной деятельности — проявляется головной болью, плохим сном, плаксивостью, раздражительностью. Нередко наблюдается бред. При особо тяжелом течении гнойного воспаления наблюдаются судороги. Они чаще всего функционального происхождения — результат гемодинамических расстройств оболочек головного мозга и мозгового вещества. Другой причиной является нарушение КЩР или токсическое воздействие микробных тел на нервные клетки. При появлении судорог ребенок внезапно теряет связь с окружающей средой, у него двигательная возбужденность. Наряду с тоническими сокращениями скелетных мышц, наблюдается фиксация глазных яблок.

Сердечно-сосудистая система реагирует тахикардией, снижением АД, расширением границ сердечной тупости, притуплением сердечных тонов, систолическим шумом. На ЭКГ нарушение возбудимости и сократительной способности сердечной мышцы. Лабильность сердечно-сосудистой системы при гнойной хирургической инфекции связана с нарушением функции коры надпочечников, несовершенством нейрогуморальной и эндокринной регуляции. В последние годы увеличилось количество бактериальных перикардитов — серозных и гнойных, которые резко ухудшают сердечную деятельность. Поэтому сердечно-сосудистая система должна исследоваться постоянно в течение болезни.

При реографическом исследовании обнаруживают 2 типа нарушений кровообращения: гипердинамический и гиподинамический режимы циркуляции. В основе их лежат ИК (индекс кровообращения) и ИПС (индекс периферического сопротивления). Гиподинамический режим характеризуется спазмом артериол, нарушением тканевой перфузии, что сопровождается тяжелым нарушением тканевого метаболизма и требует специальных методов лечения.

Органы дыхания отличаются нежностью тканей, богатством лимфатических кровеносных сосудов, несовершенством ответной реакции на инфекцию, отсутствием кашлевого рефлекса, незаконченным анатомо-физиологическим строением. Гнойная инфекция сопровождается тахипное, поверхностным дыханием, нарушением проходимости дыхательных путей.

Паренхиматозные органы — печень и почки всегда страдают при воспалительном процессе, особенно при сепсисе и септическом шоке. С поражением почек в моче появляется белок, зернистые и гиалиновые цилиндры, лейкоциты. Снижается диурез — часовой, суточный, изменяется удельный вес мочи. Пои поражении печени страдают все виды обменных процессов, детоксикационная функция.

Водно-солевой обмен. Наблюдается обезвоживание, гипонатремия, гипокалемия.

Периферическая кровь — лейкоцитоз, увеличение палочкоядерных, появление юных форм и уменьшение сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, уменьшение тромбоцитов, ускоренное СОЭ.

Входные ворота инфекции и профилактика. Заселение покровов ре-  бенка может происходить различными путями: внутриутробно, через родовые пути, в послеродовый период. Внутриутробное заражение происходит при заболевании матери. Инфекция попадает гематогенным путем или через инфицированные околоплодные воды. Во время родов бактерии могут попасть из влагалища. В послеродовом периоде основным и постоянным источником патогенных стафилококков и другой микрофлоры являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей у родильниц и персонала. Кроме того, главным очагом скопления инфекции является мягкий инвентарь (матрацы, одеяла, пеленки, халаты). Входные ворота инфекции разнообразны: кожа, слизистые оболочки, пупок, бронхолегочная система, носоглотка, желудочно-кишечный тракт. Важным фактором, обуславливающим возникновение гнойных заболеваний и сепсиса новорожденных, является снижение естественного иммунитета у матери и недостаточная сопротивляемость ребенка к микробам. Факторы, снижающие реактивность новорожденного следующие: недоношенность, низкая неустойчивая температура внешней среды, внутричерепное кровоизлияние. В то время как организм старшего ребенка имеет определенный опыт взаимодействия с микроорганизмом, у новорожденного происходит первичное заселение организма микрофлорой. Если детализировать различие начальной стадии становления и развития гнойно-воспалительного процесса, то у ребенка старшего возраста во взаимодействие вступают 3 фактора: макроорганизм, микроорганизм, сапрофиты или симбионты. У новорожденного только 2 фактора — макроорганизм и микроорганизм.

Однако роль экзогенной флоры в развитии гнойных заболеваний у новорожденных имеет место в первые часы и сутки после рождения. Спустя несколько суток все пространства организма обильно колонизированы микрофлорой. Появляется возможность конфликта макроорганизма с его собственной микрофлорой.

Следовательно, в развитии гнойно-септического заболевания у новорожденного существенное значение имеет экзогенная и эндогенная микрофлора. Экзогенная микрофлора в результате чрезмерной контаминации может способствовать патологической колонизации новорожденного (т.е. развитию дисбак-териоза), а под влиянием ряда факторов в организме с существенными нарушениями в составе эндогенной микрофлоры может развиться инфекционный процесс (Т.В. Красовская, Н.В. Белобородова, 1993). Профилактические меры охватывают борьбу с экзогенной и эндогенной инфекциями:

•  гигиенические мероприя гия по отношению к роженице;

•  обработка рук персонала, инструмента, оборудования;

•  обработка пуповины, глаз, кожи новорожденного;

•  использование стерильных пеленок, стерилизация сцеженного молока;

•  обязательный бактериологический контроль за обсемененностью объектов внешней среды и предметов ухода за новорожденными;

•  контроль за состоянием микрофлоры и коррекция дисбактериоза у беременных,

•  раннее прикладывание новорожденного к груди;

•  микробиологический контроль за процессами физиологической и патологической колонизации новорожденных,

•  естественное вскармливание,

•  использование биопрепаратов для искусственной колонизации новорожденных,

•  селективная деконтоминация при патологической колонизации

Остеомиелит это инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани, при котором в патологический процесс вовлекается не только костный мозг, но также компактная часть кости, надкостница и нередко окружающие мягкие ткани.

В зависимости от путей проникновения инфекции имеется две разновидности остеомиелита: гематогенный, при котором эндогенная гнойная инфекция проникает в костную ткань гематогенным путем, и негематогенный, который характеризуется попаданием в кость экзогенной инфекции. Негематогенный остеомиелит возникает после открытых переломов, огнестрельного ранения, металлоостеосинтеза при переломах, ортопедических операций, при переходе воспаления с окружающих кость тканей или органов.

Острый гематогенный остеомиелит. В зависимости от тяжести заболевания, скорости развития патологического процесса, распространенности его и других клинических факторов различают три формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую, септикопиемическую и местную.

Токсическая форма, которая нередко обозначается как молниеносная, характеризуется преобладанием резко выраженной септической интоксикации, которая возникает с первых же часов от начала заболевания, очень быстро прогрессирует и приводит к летальным исходам в первые несколько суток. При этом локальные патологические изменения в костях и окружающих мягких тканях не успевают еще развиться.

Септикопиемическая форма, которая обозначается как тяжелая, характеризуется появлением очень быстро от начала заболевания нескольких гнойно-деструктивных очагов одновременно в нескольких костях. Нередко почти одновременно обнаруживаются абсцессы и в таких паренхиматозных органах, как легкие, печень, почки. Все это обусловливает очень тяжелое течение заболевания, которое нередко приводит к летальным исходам. Очень часто определяемая при этом бактериемия обусловливает появление новых остеомиелитических очагов.

Местная форма острого гематогенного остеомиелита по сравнению с двумя предыдущими формами протекает клинически легче: явления гнойной интоксикации выражены слабее, обычно выявляется один гнойно-деструктивный очаг в кости. Местные воспалительные изменения преобладают над общими проявлениями инфекционного заболевания и интоксикации. Эта форма остеомиелита часто переходит в хроническую стадию. Токсическая (молниеносная) форма встречается очень редко, у подавляющего большинства больных наблюдается местная форма гематогенного остеомиелита.

При местной форме по мере развития заболевания происходят следующие местные изменения: гнойный экссудат распространяется по двум направлениям: по костномозговому каналу в диафизарную часть кости и через канал остеона, гаверсов канал — на поверхность кости. Происходит воспаление надкостницы, под которой нередко скапливается гной, вызывая ее отслойку. Гнойное воспаление переходит на окружающие кость мягкие ткани, образуются флегмоны, а затем открываются наружные свищи. Нередко параоссальные флегмоны сопровождаются глубокими и распространенными гнойными затеками, открывающимися отдаленными от остеомиелитического очага гнойными свищами. Это особенно характерно для остеомиелита таза, позвоночника и бедра.

В связи с гнойным воспалением костного мозга, вовлечением в процесс компактной части кости, отслойкой надкостницы нарушается кровоснабжение костной ткани, чего приводит к некрозу кости и образованию секвестров. Выраженность интоксикации у больных находится в зависимости от величины первичного остеомиелитического очага, вовлечения в гнойное воспаление мягких тканей, быстроты открытия гнойного свища или вскрытия хирургическим путем параоссальной флегмоны.

Больной острым гематогенным остеомиелитом жалуется на внезапно появившуюся резкую боль в кости, часто в области одного из крупных суставов. Боль носит распирающий, рвущий характер. Интенсивность ее столь велика, чего больные кричат, не спят, малейшее движение пораженной конечностью усиливает боль. Больные жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры тела, озноб, потерю аппетита.

Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков, мальчиков в 3—5 раз чаще, чем почек. Заболевание начинается внезапно, но иногда больные отмечают небольшое недомогания за 1—2 дня до начала заболевания.

При выяснении анамнеза удается установить такие предрасполагающие факторы, как ушиб конечности или |переохлаждение, перенесенные в прошлом ангины, гнойным фарингит, наличие кариозных зубов, гнойных процессов и (фурункулы, панариций, инфицированные раны и т. д.). Все это может быть источником инфекции при гематогенном остеомиелите.

При осмотре больного устанавливаются признаки гнойной интоксикации: вялость, адинамия, заторможенность, липкий пот, бледность кожи, учащенное дыхание, тахикардия до 110—120 ударов в 1 мин. Тоны сердца становятся глуше, появляется систолический шум. Нередко определяется увеличение селезенки и печени, отмечается рвота, парез кишечника, боль в области почек с положительным симптомом Пастернацкого.

В первые сутки заболевания при осмотре больного обращает внимание вынужденное (полусогнутое) положение пораженной конечности. Как активные, так и пассивные движения в ближайшем к очагу суставе резко ограничены из-за усиливающихся болей.

Для установления очага остеомиелита необходимо осторожное поколачивание над костью. Поколачивание в области пяточной кости выявляет болевой очаг по оси конечности. Появление резкой боли в одном из метаэпифизов указывает на локализацию острого гнойного воспаления в кости. В более поздние сроки заболевания над пораженной частью конечности кожные покровы становятся напряженными, инфильтрированными, а затем гиперемированными. При пальпации определяются инфильтрация мягких тканей, болезненность и местная гипертермия. При сравнительном измерении конечностей в симметричных областях определяется увеличение окружности пораженной конечности, обусловленное нарастающим отеком. При запущенном остром гематогенном остеомиелите определяются местные признаки флегмоны: припухлость, гиперемия кожи и флюктуация. Иногда больные поступают с уже самопроизвольно вскрывшейся флегмоной с наличием гнойного свища. При особо неблагоприятно развивающемся остеомиелите через 3—4 нед от начала заболевания может появиться симптом патологической подвижности конечносдж, что указывает_на происшедший патологический перелом в связи с остеонекрозом.

При локализации первичного очага остеомиелита в метаэпифизарной зоне нередко в воспалительный процесс вовлекается прилежащий сустав. При этом возникают типичные признаки гнойного артрита: сглаживание контуров сустава, симптом флюктуации, ограничение объема движений, болезненность, обнаружение гнойного выпота при диагностической пункции сустава. Обычно этих местных симптомов бывает достаточно для установления диагноза острого гематогенного остеомиелита. Трудность в диагностике возникает при раннем поступлении больного, до развития воспаления в мягких тканях. В этих случаях показана диагностическая пункция кости (остеоперфорация) специальной иглой в области соответствующего метафиза. Если при аспирации в шприце появляется жидкий гной или мутная сукровица с фибринозными хлопьями, это свидетельствует об остеомиелите. При обнаружении неизмененной крови следует отвергнуть диагноз остеомиелита, но продолжать динамическое наблюдение за больным. При пункции костномозгового канала у больных острым остеомиелитом, кроме того, обнаруживается повышение внутрикостного давления до 300—400 мм вод. ст. (при 50 мм вод. ст. в норме).

Для острого гематогенного остеомиелита характерен лейкоцитоз до 20,0-109/л с увеличением количества нейтрофилов, СОЭ всегда повышена. Отмечается умеренное снижение уровня гемоглобина. Одновременно наступает диспротеинемия — уменьшение альбуминовой фракции белков сыворотки крови, возрастание уровня а1 и а2-иммунолобулинов. Наблюдаются изменения в моче: следы белка, лейкоциты в осадке, цилиндры. При септикопиемической форме остеомиелита нередко определяется бактериурия.

Достоверные рентгенологические признаки остеомиелита обычно появляются не ранее чем через 10—14 дней с момента заболевания. С этого срока удается установить утолщение надкостницы, «размывание» архитектоники костной структуры с последующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непостоянным рентгенологическим признаком острого остеомиелита является уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости.

Для ранней диагностики острого остеомиелита можно использовать радионуклидный метод и тепловидение. При сцинтиграфии в пораженной части кости обнаруживается гиперфиксация радиофармацевтического препарата уже в первые 2—3 сут от начала заболевания. Данные, полученные при использовании тепловизора, тоже в ранние сроки позволяют установить воспалительный процесс в кости и окружающих мягких тканях.

Острый гематогенный остеомиелит в ряде случаев приходится дифференцировать от ревматизма, последствий травмы, туберкулеза кости, поражения кости при гифе и др. Исключить травматическое поражение кости помогают анамнестические данные, общие признаки воспаления и интоксикации, рентгенологические, лабораторные данные и др. Для ревматизма характерны продром в течение нескольких дней, поражение нескольких мелких суставов, а при остеомиелите, как правило, страдает один сустав. При ревматизме выпот в суставе серозный, а не гнойный. При остеомиелите воспаление распространяется на метадиафиз, а при ревматизме оно ограничено эпифизарной областью.

Для туберкулеза характерны атрофия мышц конечности и остеопороз на рентгенограммах кости, в то время как при остеомиелите наблюдается чередование участков остеопороза и остеосклероза, наличие полостей, в более поздние сроки— секвестров.

Терапия острого гематогенного остеомиелита комплексная, сочетающая хирургические и консервативные методы. При наличии параоссальной флегмоны необходимо вскрытие ее с рассечением надкостницы на всем протяжении поражения и трепанация кости. Операцию заканчивают дренированием раны. Необходима хорошая иммобилизация конечности.

Оптимальным хирургическим методом считается раннее декомпрессивное дренирование кости путем нанесения нескольких фрезевых отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через перфорационные каналы вводят дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляют активную его санацию. Для этого используют вакуумирование или (чаще) длительное промывное дренирование растворами антисептиков (хлоргексидина, фурацилина, риванола и др.), которое продолжают не менее 7—10 су т и прекращают при ликвидации нагноительного процесса и улучшении общего состояния больного.

Широкая трепанация кости при остром гематогенном остеомиелите не рекомендуется, так как создается большая опасность генерализации гнойного процесса— появление отдаленных септикопиемических метастазов.

Консервативные лечебные методы включают антибиотикотерапию, иммунотерапию, дезинтоксикационные мероприятия, коррекцию обменных процессов и др. Антибиотикотерапию целесообразно проводить остеотропными антибиотиками (линкомицин, морфоциклин, фузидин, гентамицин и др.). Наиболее эффективны внутрикостный и регионарный (внутриартериальный и внутривенный) пути их введения.

Иммунотерапия включает в первую очередь лечение препаратами пассивной иммунизации (гипериммунная антистафилококковая плазма, стафилококковый гамма-глобулин), которое сочетают с применением стафилококкового анатоксина, бактериофага, препаратов неспецифической иммунотерапии (продигиозан, лизоцим, метилурацил и т. д.) и десенсибилизирующих средств.

Длительная инфузионная терапия в зависимости от целей включает применение различных препаратов: гемодеза, реополиглюкина, белковых кровезаменителей, переливания крови, альбумина, протеина, плазмы и др.

Успех лечения острого гематогенного остеомиелита в значительной степени зависит от ранних сроков декомпрессивного дренирования костномозгового канала с активной санацией остеомиелитического очага.