Лекция. Кариес зубов. Этиология, патогенез, эпидемиология

Лекция. Кариес зубов. Этиология, патогенез, эпидемиология.
Кариес зуба – это прогрессирующая деминерализация и разрушение кальцинированных зубных тканей кислотами, вырабатываемыми из сахаров пищи бактериями зубного налета в местах его длительного удержания.

История исследования природы кариеса зубов

Зубы человека поражались кариесом уже в эпоху неолита: возраст рисунков о больных зубах на стенах пещеры Кроманьон превышает 22000 лет. По мере развития человеческой цивилизации кариес зубов становился все более агрессивным и заставлял людей искать ответы на принципиально важные вопросы: почему разрушаются зубы и как этого избежать?

Природа кариозной болезни издавна казалась людям парадоксальной: «гниль» зубов процветает только при жизни человека и никогда не продолжается после его смерти. Поэтому причины кариеса изначально связывали с общим состоянием организма: древние греки полагали, что здоровье зубов, как и здоровье души и тела в целом, определяется соотношением четырех жидкостей - крови, лимфы, белой и черной желчи (гуморальная теория кариеса зубов). В XVIII в. скрытое течение кариеса под поверхностью эмали породило аналогию с гангреной, которая воспринималась как саморазрушение тканей, что стало основой витальной теории кариеса зубов, доминировавшей до середины XIX столетия.

Опыт наблюдения за живой природой дал основу для предположений об инфекционных причинах кариеса: на то, что черви «…грызут зубы и пьют из них кровь», жаловались герои произведений Гомера и Шекспира.

В средние века кариес считался болезнью гурманов и признаком достатка. Только бедняки и небогатые горожане, питающиеся грубой плебейской пищей, отличались здоровыми зубами. Остальным же синьорам иметь здоровые зубы было просто неприлично. «Бедолаги», которым не повезло потому, что от природы им достались белые ровные зубы старались улыбаться реже.

Благородные рыцари и их знатные дамы приглушали запах изо рта ароматной водой и улыбались друг другу модными гнилыми зубами. Белоснежную улыбку предпочитали скрывать, так как она считалась признаком бедности и плебейского происхождения.

Возникает риторический вопрос: не поэтому ли на картинах художников прошлого мы не видим широко улыбающихся людей?

На картине « Балерина и дама с веером» Э. Дега (1834–1917) изобразил типичные жесты благородных дам, с помощью которых они элегантно скрывали свои проблемы с зубами.

Отсутствие зубов часто скрывалось за веерами не только при улыбке, но и при разговоре. Более того, такие дамы никогда не ели в обществе. Говорили, что «они питаются любовью и воздухом». В действительности же это было обусловлено отсутствием зубов.

Существует мнение, что кариес начал свое победное шествие по миру в 1886 году. Потому что именно в этом году была изобретена Кока-Кола.

Дело в том, что до появления на рынке Кока-Колы американцы (как и весь остальной мир) обычно употребляли сладкое только во время еды, а пища принималась в аграрном обществе только два-три раза в день. Питание было высококалорийным за счет повышенного содержания жиров, а сахар употреблялся лишь раз в неделю в виде одного-двух кусочков яблочного пирога.

В Европе впервые сахар попал на стол в начале 1500-х после путешествия Колумба. Но сахар был очень дорог и только богатые могли себе позволить роскошь обзавестись кариесом.

Все изменилось в 1886 году, когда доктор Джон С. Пембертон придумал производить сладкую газированную воду. В первый год за день продавалось по 9 бутылок Кока-Колы. Сегодня корпорация Кока-Кола является крупнейшим покупателем сахара, а, следовательно, и продавцом - в готовых напитках. Продукция Колы быстро завоевала успех – можно было вкусно и быстро утолить жажду, подкрепив силы и взбодрившись, ведь напиток содержит экстракт листьев коки.

В результате употребления сладких напитков эпидемия кариеса охватила сначала Америку, а затем и весь мир. Кариес зубов стал самой распространенной болезнью человека в мире.

1 стакан Кока-Колы (100г) содержит 20 г сахара

Безалкогольные газированные напитки увеличивают вязкость ротовой жидкости в 3,2 раза, а ее буферную емкость в среднем в 15,4 раза по сравнению с раствором сахарозы

Теории кариеса

На сегодняшний день насчитывается примерно около четырехсот теорий происхождения кариеса. Наиболее значимые из них следующие:

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.). В русле данной теории кариозное разрушение проходит две стадии:
1. углеводистые остатки пищи под действием молочнокислого брожения начинают разрушать неорганические вещества эмали и дентина зуба;
2. на второй стадии ферменты микроорганизмов начинают разрушать органические вещества дентина.
Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1982 г.). Ученый полагал, что зуб постоянно находится под влиянием двух сред, а именно, крови изнутри и слюны снаружи. Эти две среды обладают разностью осмотических давлений. Ткани зуба представляют собой полупроницаемую мембрану, через которую циркулируют осмотические токи, которые носят питательную функцию дентина и эмали. В норме токи имеют центробежное направление. Однако, под влиянием таких неблагоприятных факторов как: нарушение минерального обмена, заболевания нервной и эндокринной системы и др., направление сменяется на центростремительное, что в свою очередь нарушает питание эмали.
Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948 г.). Автор считал, что вследствие недостатка витаминов, ультрафиолетовых лучей, неправильного соотношения солей кальция, фосфора, фтора в пище происходит нарушение обмена минералов и белков. По причине данных нарушений
одонтобласты сначала ослабевают, а вскоре становятся неполноценными. Нарушается обмен веществ в эмали и дентине. А вскоре начинают происходить более серьезные и необратимые процессы: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, происходят изменения в составе органического вещества.
Теория А.Э. Шарпенака (1949 г.). По мнению ученого, в основе возникновения кариеса лежит недостаток белков в эмали зуба
Протеолизо-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956 г.). В основе данной теории лежит стабильность кальций-белковых комплексов. Процесс развития кариеса проходит два этапа:
• протеолиз: в эмали наблюдается разрыв связи между минералами и белками из-за негативного воздействия протеолитических ферментов;
• хелация: происходит разрушение минеральной части твердых тканей в зубе.
Трофоневротическая теория Е.Е. Платонова. В основе возникновения кариеса, по мнения автора данной теории, лежит нарушение питания твердых тканей зуба.
Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А.И. Рыбакова (1971 г.).

Автор данной концепции считал, что кариозный процесс обусловлен экзогенными и эндогенными факторами, а также возрастными аспектами развития зубочелюстной системы.

1-й – внутриутробный период. Главная роль отдается следующим факторам: наследственность, заболевания щитовидной железы матери и нарушения обмена веществ, токсикоз, лекарственные передозировки, инфекции.
2-й – возрастной период с 6 месяцев до 6 лет. На данном этапе приоритетными являются такие факторы как: естественное вскармливание, инфекционные заболевания, нарушение правил гигиены полости рта, деформация прикуса.
3-й – период детства и юношества с 6 до 20 лет. В этот возрастной период автор выделяет из эндогенных факторов: недостаток фтора, половое созревание, нарушение функции печени, неполноценное питание и др. К экзогенным факторам, влияющим на возникновение кариеса, относит: нарушение слюноотделения, изменения pH среды, плохую гигиену полости рта и др.
4-й – возрастной период с 20 до 40 лет. Здесь, как и на предыдущих этапах, важную роль продолжают играть факторы недостаточной гигиены полости рта, нарушения слюноотделения. К эндогенным факторам Рыбаков А.И. относит заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нарушения эндокринной и сердечно-сосудистой систем.
5-й – возрастной период после 40 лет. В данный период нарушения функционирования внутренних органов и стоматологические заболевания, а также наличие зубной бляшки в комплексе приводят к заболеванию зубов кариесом.

Современная концепция этиологии кариеса зубов.

Современная общепризнанная теория этиологии кариеса считает процесс многофакторным.

Сегодня все согласны в том, что кариес является инфекционным процессом, который инициируется специфической микрофлорой зубного налета, ферментирующей в течение достаточного времени пищевые углеводные компоненты налета с образованием кислот в условиях низкой кариесрезистентности хозяина.

Условия возникновения и развития кариеса зубов (Кейс,1963; Кениг,1971)

кариесвосприимчивость зубной поверхности,
кариесогенные бактерии,
ферментируемые углеводы
время.

Кариесвосприимчивость зубной поверхности

Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:

Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.
Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образованию зубного налёта. Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне.
Генетический фактор.
Общее состояние организма.

Для детской стоматологии чрезвычайно актуальна практическая ценность понятия «резистентность», так как ее формирование связано с формированием эмали как ткани и происходит, как правило, в период закладки временных и постоянных зубов.

Влияние критических факторов, действующих на организм во внутриутробном периоде его развития, сказывается и на формировании сниженного уровня резистентности тканей зуба.

Если органогенезу и начальной минерализации зубного зачатка ничто не помешало, резистентность все-таки будет оставаться относительно устойчивой характеристикой.

Она может меняться в различные периоды детства, когда происходит так называемое созревание эмали, переходя как на более высокий, так и на более низкий уровень под воздействием управляемых и относительно управляемых факторов.

Благодаря корректировке внешних (для зуба) параметров среды, предоставляется возможность влиять на изменение степени устойчивости зуба к кариесу.

Кариесогенные бактерии

В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки, для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии

В последние годы Streptococcus Mutans считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Другими одонтопатогенами человека являются Streptococcus Sobrinus и лактобациллы.

Streptococcus Sobrinus имеет большое значение в развитии кариеса на гладких поверхностях и, возможно, связан с развитием распространенного прогрессирующего кариеса (rampant caries).

Исследования подтвердили, что Streptococcus mutans передается орально от матери к ребенку (Davey,Rogers).

Существует прямая зависимость между количеством Streptococcus mutans в полости рта матери и ребенка.

Уменьшение количества Streptococcus mutans в полости рта матери задерживает колонизацию ими полости рта ребенка. (Kohler, Andreen, Jonsson, 1984).

Доказано, что среди детей, инфицированных Streptococcus mutans к 3 годам жизни 52% страдают кариесом зубов, в то время как у детей, не инфицированных Streptococcus mutans, кариес наблюдался только в 3% случаев в этом возрасте.

Большинство детей приобретают кариесогенные микроорганизмы в возрасте от 1,5 до 3 лет. Этот период называется «окном инфицирования» (Caufield)

Возраст, в котором ребенок инфицируется Streptococcus mutans, очень важен и определяет риск развития у него кариеса.

Дети, зубная бляшка которых в 2 года уже содержала S. mutans, к 4 годам уже страдали активными формами кариеса, со значение кпу 10,6, в то время как у детей, у которых колонизация произошла позднее, индекс кпу был в пределах 3,4. (S.Alaluusua, O.Renkonen, 1982).

По современным представлениям, средний возраст инфицирования составляет 15,7- 16,0 мес.; к этому сроку 84% детей имеют высокий уровень колонизации полости рта S. mutans.

Клинические исследования проведенные в последние годы, показали, что S. mutans обнаруживаются в полости рта беззубых младенцев до 6 мес. Их экологическая ниша располагается в бороздках спинки языка (Wan A.K., Seow W.K., 2003)

Однако для возникновения кариеса необходимо не только наличие микроорганизмов в полости рта, но и практически постоянное присутствие там углеводов.

Ферментируемые углеводы

Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее интенсивно — глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их во фруктозу, они неопасны. Крахмал, являющийся полисахаридом, в чистом виде не кариесогенен, так как его молекулы не проникают в зубной налёт. Однако, пищевая обработка может привести к разрушению молекулярной структуры крахмала и повысить его кариесогенность.

Чем выше потребление углеводов, тем больше число Lactobacilla.

Если в пище содержание легкоферментируемых углеводов будет высоким, то S. mutans будут находиться в симбиотическом взаимодействии со всевозрастающим количеством Lactobacilla, синтезируя внеклеточные полисахариды, благоприятствующие увеличению стабильности матрикса зубной бляшки

Многие пищевые продукты, любимые детьми (в том числе и некоторые молочные смеси), содержат легоферментируемые углеводы.

Таким образом, углеводы становятся незаменимыми, в представлении детей, компонентами пищи.

Избыточное потребление углеводов – один из самых ярко выраженных факторов риска развития кариеса.

Согласно рекомендациям ВОЗ, дневной рацион детей весом до 10 кг должен содержать сахар в количестве, не превышающем 30 г/сут.

Отечественные педиатры считают, что количество сахара в день не должно превышать 60 г, а сладостей 100 г.

При превышении суточной нормы потребления сахара в 2 раза уровень интенсивности кариеса у детей 5-6 лет составляет от 8 до 15 (Кондратов А.И., 1992).

Время

Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа. Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

Современная общепризнанная теория этиологии кариеса считает процесс многофакторным

Кариесогенные факторы делятся на общие и местные.

Общие кариесогенные факторы

Неполноценная диета и питьевая вода
Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба
Экстремальные воздействия на организм
Наследственность, обуславливающая неполноценность структуры и химический состав тканей зуба

Местные кариесогенные факторы

Зубная бляшка, зубной налет
Нарушение состава и свойств ротовой жидкости
Углеводистые липкие пищевые остатки
Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба
Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
Состояние пульпы зуба
Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов

Кариесогенная ситуация в полости рта создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот.

Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее

Клинические признаки кариесогенной ситуации в полости рта:

Плохое состояние гигиены полости рта
Низкая скорость саливации
Высокая вязкость слюны
Скученность зубов и аномалии прикуса
Низкий минерализующий потенциал слюны

Патогенез кариеса зубов.

КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

В соответствии с данными современных морфологических и биохимических исследований кариозного поражения, а также данными о физиологическом состоянии твердых тканей и их взаимодействии с компонентами ротовой жидкости развитие кариеса происходит следующим образом.

Поверхность эмали покрыта пленкой, называемой "пелликулой" (пленка - лат.). Тогда как бактерии, составляющие нормальную флору полости рта, оказываются приклеенными к этой пленке, формируется бактериальная масса, называемая налетом. Бактерии налета (в особенности, Streptococcus mutans и лактобациллы) превращают принимаемые в пищу сахара посредством гликолиза в слабые органические кислоты (например, молочную, уксусную, пропионовую, муравьиную). Кислоты, произведенные этими бактериями, диффундируют сквозь налет и внутрь зуба, вымывая кальций и фосфор из эмали и впоследствии вызывая разрушение структур зуба и образование полости.

Образование кариозного разрушения не происходит внезапно, а обычно по истечении нескольких месяцев или лет. Между периодами образования кислот вследствие принятия пищи буферы, такие как бикарбонаты, присутствующие в слюне, диффундируют в налет и нейтрализуют присутствующие кислоты. Это приостанавливает дальнейшую потерю кальция и фосфора, вплоть до следующего периода производства кислот.

Начальная кариозная деминерализация эмали принципиально описывается как кислотное растворение апатита в процессе двух основных последовательных химических реакций:

Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂+2H₃⁺O↔ Ca₁₀(H₃O)₂(PO₄)₆(OH)₂
Ca₁₀(PO₄)₆ + 8H⁺ →10Ca²⁺+6 HPO₄²⁺+2H₂O

Процесс деминерализации (1) является естественным и обратимым.

Преобладание одного из процессов – растворения апатитов или преципитации кальция обратно в апатит зависит от двух основных факторов:

от кислотности
от концентрации ионов кальция в среде, окружающей зуб.

При определенных условиях (избыток сахара в питании, негигиеническое содержание полости рта и др.) на ограниченном участке поверхности или в складках эмали зуба в зубном налете суточной или большей давности рН снижается до критического уровня, который поддерживается длительное время или имеет интермиттирующий характер. Микроорганизмы зубного налета прочно оседают на поверхности зуба и в результате ферментативных процессов лизируют защитную органическую оболочку зуба – пелликулу. Таким образом, создается возможность непосредственного контакта кислот, образующихся в зубном налете, с минеральными веществами эмали.

Ионы Н+ в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаясь с апатитами, вызывают их растворение, которое может быть равномерным, если кислотообразование на поверхности эмали происходит достаточно активно, или неравномерным, если образовавшиеся кислоты частично нейтрализуются компонентами слюны. В силу того, что поверхностный слой эмали трудно поддается растворению (в нем больше фторапатитов), ионы Н+ по межкристаллическим пространствам попадают в подповерхностный слой, где вызывают деминерализацию. Проникновение ионов Н+ возможно в те участки подповерхностного слоя эмали, где призмы доходят до поверхности, и невозможно там, где поверхность эмали образована беспризменным слоем. В последнем случае деминерализация происходит по типу равномерного очагового растворения поверхностного слоя эмали.

Основными путями проникновения Н+ служат межпризменные микропространства. При том кристаллы поверхностного слоя эмали частично растворяются образуя микропоры. В подповерхностном слое частичная деминерализация происходит в менее резистентных участках: поперечная исчерченность призм и полосы Ретциуса. Освободившиеся ионы кальция, фосфора и других элементов выходят в ротовую жидкость. Зона деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба, так как концентрация Н+ поддерживается за счет кислотообразования на участке поверхности эмали покрытом зубным налетом. Глубокое проникновение ионов в эмаль в начале процесса деминерализации невозможно, потому что они нейтрализуются.

При интермиттирующем типе кислотообразования освободившиеся в процессе деминерализации ионы кальция могут вновь из ротовой жидкости проникать в микропространства эмали, где вступают в связь с апатитами или образуют аморфное вещество.

При продолжающемся образовании кислоты и процессе деминерализации микропространства в эмали постепенно увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь эмали. На этой стадии деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения.

Поверхностный слой эмали над очагом поражения растворяется медленно не только вследствие ее большей устойчивости к растворению из-за наличия фторапатитов, но также из-за большей выраженности процессов реминерализации. Однако при продолжении кислотообразования микропоры в поверхностном слое расширяются, эмаль истончается и проламывается. В дальнейшем процессе деструкции имеет место как деминерализация так и лизис органической субстанции микроорганизмами. По периферии очага деминерализации образуется зона гиперминерализации ("защитный вал") за счет проникновения в нее освободившихся ионов кальция, фосфора и др.

Кариозный процесс прогрессирует, если снижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость. Болезнь может замедляться или приостанавливаться на стадии пятна при нормализации слюноотделения.

Быстрому развитию кариеса способствует низкое содержание фтора и высокое содержание карбонатов в эмали.

Хорошо выраженная сферичность коронки, гладкая поверхность, толстая эмаль определяют устойчивость к кариесу. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль являются зонами, восприимчивыми к кариесу. В зубах с удаленной пульпой (депульпированных) кариес развивается значительно реже, течение его медленнее, а патоморфология несколько отличается от кариеса недепульпированных зубов. Эти особенности можно объяснить нарушением проницаемости в депульпированных зубах.

следующая страница>