Федеральное государственное учреждение российский центр судебно медицинской экспертизы

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО

ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

РОССИЙСКИЙ ЦЕНТР СУДЕБНО - МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ
Медицинская технология.

Оценка типа и темпа танатогенеза при некоторых видах асфиксии и гипоксии в судебной медицине и патологии

Руководитель: зав. отделом д.м.н. Богомолов Д.В.

Ответственный исполнитель к.м.н. Богомолова И.Н.

Шифр темы

Руководитель темы, зав. танатологическим отделом

д.м.н. ______________Д.В. Богомолов

Ответственный исполнитель, к.м.н.

______________И.Н.Богомолова

МОСКВА

2005
Краткая аннотация

Аннотация.

Предлагаемая медицинская технология предназначена для судебно-медицинских экспертов и патологоанатомов. Она позволяет по результатам комплексного морфологического исследования трупа с использованием гистологических методов сделать заключение о темпе наступления смерти, типе танатогенеза и виде смерти при некоторых вариантах асфиксии и гипоксии, встречающейся в прозекторской практике.

Медицинская технология предназначена для судебно-медицинских экспертов при проведении исследований трупов в случаях подозрения на асфиксию, а также при необходимости дифференциального диагноза в случаях комбинации различных причин смерти, в т.ч. смерти от гипоксии различного характера.

Медицинская технология подготовлена сотрудниками танатологического отдела Российского центра судебно-медицинской экспертизы Росздрава: заведующим отделом д.м.н. Д.В. Богомоловым, старшими научными сотрудниками к.м.н. И.Н. Богомоловой, к.м.н. О.В.Должанским, к.м.н. Барановой М.Я. а также судебно-медицинским экспертом Республиканского Бюро судебно-медицинской экспертизы МЗ Чувашской Республики Г.Г. Семеновым

ВВЕДЕНИЕ

Данная технология предлагается впервые. В отличие от предыдущих подходов она позволяет дифференцировать вид механической асфиксии и других гипоксических состояний не только по обстоятельствам дела и классическим признакам того или иного вида гипоксического состояния, но и дает возможность решить вопросы продолжительности терминального периода, типа танатогенеза и, нередко, вида смерти по анализу морфологической картины внутренних органов. Предлагаемая технология не имеет зарубежных аналогов.

Практические учреждения, в которых рекомендуется осуществить реализацию данного пособия для врачей – Бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДА

Показания к применению данной технологии таковы.

Судебно-медицинское исследование трупа с подозрением на механическую асфиксию в качестве вида смерти при условии постановки следователем вопросров о длительности терминального периода, уточнения вида смерти, возможности пострадавшим совершать активные действия в терминальном периоде.
Судебно-медицинское исследование трупа с подозрением на механическую асфиксию в случае сочетанных и комбинированных поражений в случае когда следователь ставит вопросы о последовательности повреждений и их связи со смертельным исходом.ъ
Патогоанатомическое исследование трупа в случае острого гипоксического состояния при необходимости уточнения типа и темпа танатогенеза и выяснении полноты оказания реанимационного пособия.
Судебно-медицинское исследование при подозрении на асфиксию новорожденных.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДА Протвопоказания к применению технологии.

Абсолютные противопоказания.

Гнилостные и иные поздние трупные изменения, не позволяющие провести полноценное гистологическое исследование органов.
Трупы с явлениями расчленения частей тела, взрвыной травмы с нарушением гистологической и анатомической целостности органов и тканей.

Относительное противопоказание.

Смерть в условиях очевидности, не связанная ни по одному признаку с механической асфиксией и острой гипоксией.

МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕТОДА

Предлагаемая медицинская технология не требует специальных технических средств. Достаточно штатного оснащения Бюро судебно-медицинской экспертизы, включая танатологическое и судебно-гистологическое отделения, а именно:

Стандартное оборудование и реактивы танатологических отделений и судебно-гистологических лабораторий Бюро судебно-медицинской экспертизы.
Стандартное оборудование для поляризационной микроскопии.
Стандартное оборудование для морфометрического анализа гистологических препаратов (любая компьютерная система анализа изображений или любой световой микроскоп с объект-микрометром, окуляр-микрометром и окулярной сеткой стандартного или модифицированного образца).

ОПИСАНИЕ МЕТОДА

В процессе судебно-медицинского исследования трупов с подозрением на гипоксическую смерть , помимо стандартных действий:

Исследуют шею трупа методом послойной сепаровки. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии оценвают этим же методом вскрывают сосуды нижних конечностей и малого таза.
Оценивают степень отека мягкой мозговой оболочки, указывая, имеется ли только ее утолщение или скопление жидкости под ней.
При наличии полос давления на поверхности мозжечка и парагиппокамповых извилин указывают их глубину в мм.
При вскрытии легких оценивают их отек как резкий, умеренный или практически отсутствующий по количеству пенистой жидкости, стекающей с разреза. Необходимо тщательное исследование сосудов малого круга кровообращения.
При наличии пневмонии указывают ее локализацию в виде перечня конкретных долей и сегментов, занятых патологическим процессом.
При исследовании сердца указывают, расширены ли его полости и какова консистенция миокарда. Выясняют степень и тяжесть коронарного атеросклероза и постинфарктного кардиосклероза.
Исследуя почки, не ограничиваются указанием на четкость границы мозгового вещества и коры, а описывают цвет и консистенцию обоих.
Взвешивают мозг, легкие, сердце, печень и почки.
Измеряют среднюю толщину коры надпочечников в мм и указывают наличие в ней кровоизлияний и узелков, их размеры и количество.
Указывают цвет слизистой оболочки желудка, наличие кровоизлияний и эрозий.

Для гистологического исследования в большинстве случаев достаточно использовать набор из 7 органов: почки (кусочек должен включать и кору, и прамиды), печень (из глубины органа, т.е. на отдалении от его капсулы и ворот), сердце (из левого желудочка, включая и эпи-, и эндокард, причем в срезе должны преобладать продольные, а не поперечные сечения кардиомиоцитов), головной мозг (три кусочка - поперечный срез продолговатого мозга выше ядер олив, фрагмент коры мозжечка с его ядрами и фрагмент коры из прецентральной извилины), легкие (из нижних долей, примерно на середине расстояния между корнями и плеврой, вне зоны гипостаза), надпочечник (хотя бы один на поперечном срезе) и щитовидную железу. В особо сложных случаях этот набор дополняют еще 3 кусочками: сердца из межжелудочковой перегородки, мозга из области подкорковых ядер и др. надпочечника.. При наличии повреждений или патологических изменений в органах (очаги пневмонии, гранулемы, некрозы слизистой желудка и т.д.) дополнительно берут также кусочки тканей на границе этих изменений.

Кусочки фиксируют в 10 % растворе нейтрального формалина и подвергают стандартной проводке с заливкой в парафин или целлоидин. Микротомные срезы окрашивают гематоксилином и эозином. Срезы сердца окрашивают также по Рего, а один из них оставляют неокрашенным для поляризационной микроскопии. Срезы головного мозга окрашивают методикой Ниссля и по Шпильмееру. Тромбы и эмболы окрашивают в органах методом ОКГ.

При судебно-гистологическом исследовании препаратов, помимо стандартных признаков, указывают:

1. Кровенаполнение артерий, вен и капилляров каждого органа по отдельности, а в почках - кровенаполнение капилляров в коре вне клубочков, в клубочках и в пирамидах. Отдельно отмечают наличие артериоспазма, по фестончатости контуров эластических мембран и по частоколообразности расположения ядер миоцитов медии.

2. Наличие в сосудах патологического содержимого (тромбов и эмболов) и его характер. Тромбы различного состава в сосудах микроциркуляции, типичные для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), нужно описывать подробно, согласно их канонической классификации (смешанные, фибриновые, красные и проч.).

3. В мозге различают несколько видов отека: периваскулярный, перинейрональный, периаксональный, и пекрифибриллярный отек вокруг глиальных фибрилл. Кроме того, периваскулярный отек может достигать степени деструктивного, приводя к формированию микрокист. Периваскулярный отек отсутствует только при очень быстрой смерти, перинейрональный, периаксональный и отек белого вещества свидетельствуют о длительном периоде умирания.

4. При описании дистрофических изменений клеток паренхиматозных органов указывают конкретный вид дистрофии - гиалиново-капельная, гидропическая, жировая и т.д., а также ее выраженность (например, размер капель), локализацию (например, центролобулярно в печени) и распространенность (в единичных клетках, очагами или диффузно). Выражения типа «дистрофические изменения нейронов», "повреждения кардиомиоцитов" или «диффузные неспецифические изменения» не должны допускаться.

Если в цитоплазме клеток имеются оптически пустые вакуоли округлой формы с четкими контурами, которые оттесняют ядро клетки к периферии, то дистрофия является жировой, а если форма вакуолей неправильна, контуры неровны и нечетки, а ядро (если речь идет о гепатоцитах) находится в центре клетки, то это гидропическая дистрофия. По нашим данным, эти виды дистрофии печени и почек поддаются достоверной дифференцировке при использовании окраски гематоксилином и эозином, если вакуоли не слишком мелки (так называемая пылевидная дистрофия) и нет выраженных аутолитических изменений.

В препаратах сердца обращают внимание на мелкоочаговые изменения и дают их описание согласно современной терминологии. Это важно, учитывая относительную специфичность отдельных видов дистрофий кардиомиоцитов, например, значение миоцитолизиса для диагностики отравлений этанолом и глыбчатого распада для выявления острой ишемии миокарда. Выделяют релаксацию кардиомиоцитов, контрактурные повреждения трех степеней, вакуольную дистрофию, миоцитолиз, зернистый и глыбчатый распад. Эти изменения можно диагностировать либо с помощью поляризационного микроскопа, либо закрыв диафрагму. С открытой диафрагмой можно достоверно выявить зернистый и глыбчатый распад, контрактурные повреждения второй степени (неравномерность окраски), отсутствие поперечной исчерченности результат миоцитолиза или контрактур третьей степени), расширение вставочных дисков, волнообразную деформацию и фрагментацию кардиомиоцитов, являющиеся признаками фибрилляции желудочков, а также вакуольную дистрофию, кариолизис и липофусциноз. Последний отмечается практически у всех взрослых людей, но при некоторых интоксикациях (например, алкогольной) и заболеваниях он отличается особой выраженностью, которую следует отмечать.

Описание должно содержать также признаки, позволяющие судить о функциональном состоянии органа или ткани. Так, при исследовании бронхов и сосудов отмечают признаки спазма, при исследовании почек - наличие первичной мочи в капсулах клубочков.
Оценивается гидратация головного мозга по следующей методике.

Для определения содержания воды кусочки свежего нефиксированного мозга массой 100-300 мг помещаются на подложку из алюминиевой фольги, масса которой определена заранее. Кусочки взвешиваются на аналитических весах с точностью до 0,1 мг и затем помещаются в электронагревательную печь при температуре 100⁰ С на 5 часов (за это время навески высыхают до постоянной массы). Затем производится повторное взвешивание кусочков для определения сухой массы.

По разнице между массой влажного и сухого вещества определяется абсолютное содержание воды в пробе, которое в дальнейшем расчитывается в процентах к массе влажного вещества по формуле:

Содержание воды,%=

Х 100 %
Абсолютное содержание воды

Масса влажного вещества

Особенностью методики является достижение одинаковой площади поверхности для каждого кусочка. С помощью специального приспособления (металлический пробойник) приготавливаются кусочки одинаковой высоты, ширины и толщины (1,0х1,0х0,5 см). Это обеспечивает одинаковую скорость высушивания и тем самым стандартизирует условия исследования.

В процессе исследования трупа и гистологических препаратов устанавливают быстроту наступления смерти. Для быстро наступившей смерти помимо классических характерны следующие признаки:

слабый (в мозге - только периваскулярный) отек мозга и мягких мозговых оболочек;
слабость или отсутствие отека легких;
острое набухание и кариолизис нейронов головного мозга при слабой глиальной реакции,
наличие в капсулах почечных клубочков первичной мочи,

Длительный агональный период определяется на вскрытии наличием обильных красных и особенно светло-желтых свертков крови в сердце, крупных сосудах, синусах твердой мозговой оболочки. Чем более продолжителен агональный период, тем более выражены посмертные свертки крови и тем выше в них содержание фибрина, тем более выражены дистрофические изменения во внутренних органах и тем больше видно признаков реакции со стороны более резистентной к гипоксии макро- микрофагальной и сосудистой систем к агональному повреждению внутренних органов. Интенсивное свертывание крови в таких случаях приводит к слабой выраженности трупных пятен.

Для установления танатогенеза проводят количественный или полуколичественный анализ гистологических препаратов:

Полуколичественный анализ материала (при этом выраженности и\или распространенности того или иного несовместимого с жизнью танатогенетического признака придается значение от 0 до 1), т.е. определение танатогенетического коэффициента [ТК]. Например, при изучении сердца ТК определяется как относительная площадь препаратов с изменениями, характерными для сердечного танатогенеза (распространенная фрагментация, миоцитолиз, глыбчатый распад, инфарцирование и проч.). С учетом возможных дробных значений она фиксируется как соответствующая доля единицы (например, 0,5 площади препаратов).
Внесение поправок на недостатки изъятия материала и его обработки. Например, если имеется недостаток фрагментов миокарда, то за единицу принимается общее их количество. Если не имеется репрезентативного набора фрагментов мозга, то ТК для мозга не устанавливается.
Ранжирование суммированных ТК по органам и их по величине.
Перевод формализованных значений ТК на естественный язык путем присвоения им модальных имен [МИ]. МИ присваиваются согласно выработанной конвенции с учетом положений модальной логики таким образом: 0- «невероятно (невозможно)», 0-0,25 –«маловероятно», 0,25- 0,5 – «возможно, но менее вероятно», 0,5 - 0,5-0,75 «возможно и более вероятно», 0,75 – 1 – «высоко вероятно», 1 –«достоверно».
Формулировка танатогенетического суждения с учетом ТК и МИ.
При необходимости (в случаях малой выраженности танатогенетически значимых изменений и их рассеянного характера) дополнение исследования более подробными морфометрическими данными.

Полученные ТК были использованы при анализе наших наблдений, в том числе для построения танатогенетических моделей при разных видах смерти.

В особенно ответственных случаях измерения проводят для каждого патологического процесса (вида дистрофии и т.д.) отдельно, в обычных ситуациях достаточно определять интегральный показатель в виде доли нефункционирующей паренхимы каждого органа.

На основании полученных данных устанавливают тип танатогенеза.

Танатогенез — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к необратимым изменениям функции гомеостатически облигатных систем. Последний этап танатогенеза от нарушения функции какого-либо жизненно важного органа до биологической смерти назывется терминальным состоянием и представляет собой последовательность выхода из строя органов и систем.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, необратимые изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. предопределили летальный исход. Это орган, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Выделяют мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатический и комбинированный танатогенез. В принципе ведущим звеном танатогенеза может стать также недостаточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез, однако для острых гипоксий такие варианты нехарактерны. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о сочетанном танатогенезе. Необходимо добиваться построения т.н. танатогенетической цепочки , т.е. системы суждений о последовательности и тяжести поражения важнейших гомеостатических систем, приведших к смерти

Морфологическими эквивалентами того или иного вида танатогенеза являются следующие несовместимые с жизнью состояния: распространенный отек лёгких, диффузная фрагментация или инфарцирование миокарда, тяжелые изменения нейронов ретикулярной формации мозга (место локализации вегетативных ядер, отвечающих за отправление витальных функций), распространенный тромбоз сосудов микроциркуляторного русла, двустороннее разрушение надпочечников и т. п. Тогда, когда имеется изолированно одно из этих абсолютно смертельных состояний, можно говорить о соответствующем варианте танатогенеза (мозговой, легочный, сердечный, микроциркуляторный, супраренальный и иные варианты танатогенеза). Этот тип устанавливается по значению наибольшего ТК, как указано выше.

Оценку результатов исследования проводят следующим образом.

При обнаружении общеасфиктических признаков в виде жидкого состояния крови в сосудах и полостях сердца, кровоизлияний в плевру и слизистые оболочки, венозного полнокровия внутренних органов, разлитых синюшных трупных пятен в отлогих местах трупа, необходимо отмечать наличие пятнистых кровоизлияний в адвентицию верхней части аорты и пищевода. Если набор этих признаков налицо, то можно судить о т.н. асфиктической смерти. Установив гипоксичекий характер смерти, приступают к применению изложенной выше методики танатогенетического анализа.
При наличии тромбоэмбола в стволе легочной артерии или в крупных её ветвях (до субсегментарных) оценивают ТК по органам. При наибольшем ТК для мозга и при прочих ТК менее 0,5, утанавливают мозговой танатогенез. При этом наличие лишь периваскулярного умеренного отека мозга, острое набухание нейронов стволовых ядер в купе со слабой глиальной реакцией и кариолизом в них, в совокупности с другими признаками быстро наступившей смерти (жидкая кровь в сосудах и полостях сердца, отсутствие отека легких и др.) можно констатировать, что агональный период не превышал получаса и имел место мозговой вариант танатогенеза.
Установив эти факты, переходят к суждению о танатогенетической цепочке, для чего оценивают степень обструкции сосудов малого круга, устанавливают источник эмболии и посредством применения окраски по ОКГ выясняют зрелость тромбов и эмболов, исходя из чего устанавливают последовательность их образования.
При наличии единичных эмболов в мелких ветвях легочной артерии и более выраженного отека головного мозга ()

некроза в месте введения яда диагностируют отравление едким ядом. Если определить конкретный вид токсичного вещества судебно-химическим путем не удается, а также при сочетанных и комбинированных поражениях в качестве дополнительных критериев диагностики отравления едким ядом используют сердечный (в связи с шоком), легочный (в связи с пневмонией), почечный (при развитиии некротического нефроза) или печеночный (при токсической дистрофии печени) танатогенез и признаки медленной смерти.

2. Если кровь и внутренние органы имеют коричневатый оттенок, диагностируют отравление метгемоглобинобразующим ядом. Для групповой идентификации этой разновидности токсичных веществ необходимо количественное определение метгемоглобина в крови. Если определить конкретный вид токсичного вещества судебно-химическим путем не удается, а также при сочетанных и комбинированных поражениях в качестве дополнительных критериев диагностики отравления ядом из этой группы используют признаки сердечного танатогенеза и гемолиза, в том числе пигментного нефроза.

3. Если кровь и внутренние органы имеют красный оттенок, наиболее вероятно отравление угарным газом (монооксидом углерода). Для доказательства такого диагноза необходимо количественное определение карбоксигемоглобина в крови. Если его концентрация мала, то необходимо исключить сочетанные отравления, а также действие летучих растворителей (бензина, бензола., толуола и т.д.) и метадона. Эти вещества вызывают быструю смерть от фибрилляции желудочков сердца, признаки которой можно выявить макро- и микроскопически. При этом кровь, внутренние органы и трупные пятна иногда оказываются светлее, чем обычно у трупов - от вишневого до алого цвета, что связано с резкой остановкой кровообращения, прекращением потребления кислорода тканями и сохранением окисленной формы гемоглобина.

Если необходима дифференциальная диагностика отравления угарным газом с ожоговым шоком, в качестве дополнительных критериев диагноза отравления угарным газом используют: отсутствие шоковой перестройки кровотока, полнокровие коры почек, капилляров и центральных вен печени, артерий сердца, выраженность геморрагического синдрома, образование гиалиновых тромбов только в венулах мозга и иногда легких, наличие первичной мочи в капсулах клубочков, пигментные цилиндры в просветах канальцев почек, поражение головного мозга в виде деструктивного отека, очагов базофильной дегенерации белого вещества и острых микрокист. В отличие от этого, для смерти от ожогового шока типичны проявления шоковой перестройки кровотока, диссеминированного внутрисосудистого свертывания (наличие микротромбозов в трех и более органах) и дистресс-синдрома (выпадение фибрина в альвеолах легких), из поражений жизненно важных органов наиболее выражены изменения сердца в виде распространенных диссоциации и фрагментации кардиомиоцитов.

Морфологические проявления остальных отравлений достоверно диагностируют только при гистологическом исследовании.

4. Смерть от печеночной недостаточности вследствие токсической дистрофии печени с наибольшей вероятностью указывает на отравление аманитовыми грибами, строчками или волоконницами или же галогенпроизводными углеводородов (особенно тетрахлорметаном). Массивный некроз печени может быть причинен также уксусной кислотой, современными средствами для очищения сантехники типа «Крот» или лекарственным препаратом "трамал". Все эти вещества непосредственно или через развитие гепаторенального синдрома могут вызывать и почечную недостаточность. В таких случаях танатогенез оценивают как сочетанный.

При тяжелой печеночной недостаточности всегда имеется отек мозга, возможен геморрагический синдром. Для доказательства этого варианта танатогенеза целесообразно использовать также признаки медленной смерти.

Острые центролобулярные некрозы гепатоцитов, не достигающие степени смертельных, можно обнаружить при отравлениях галогенпроизводными углеводородов (чаще всего дихлорэтаном) , трамалом, аминазином и бензодиазепинами.

Острая жировая дистрофия печени токсического генеза наблюдается при отравлениях дихлорэтаном, оксибутиратом натрия, барбитуратами, амитриптилином и стероидными гормонами (например, прастероном - прастерон-дегидроэпиандростероном). Ее отличия от хронического жирового гепатоза алкогольной природы: преимущественно перицентральное или диффузное расположение (для алкогольного гепатоза характерны очаговый перипортальный и диссеминированный варианты, диффузной же бывает только крупнокапельная дистрофия); отсутствие склеротических изменений в стенках центральных вен и портальных трактов; тенденция переходить в некроз; мультилокулярный характер - в каждой пораженной клетке имеется по несколько вакуолей, которые, даже соприкасаясь, не сливаются в одну и, соответственно, не оттесняют ядро к периферии, а формируют структуру, напоминающую ягоду малины; за счет этой особенности преобладают мелко- и среднекапельная формы.

5. Почечный вариант танатогенеза в виде беспигментного некротического нефроза типичен для этиленгликоля, метанола, высших спиртов, солей тяжелых металлов и амитриптилина. Во избежание ошибок в диагностике важно отличать прижизненную гибель клеток от аутолиза. Их главное отличие состоит в том, что аутолиз проявляется кариолизом или кариопикнозом при относительно неизмененной цитоплазме, тогда как некроз обычно завершает какой-либо дистрофический процесс (вакуольную, гиалиново-капельную или пигментную дистрофию). Кроме того, аутолиз никогда не затрагивает только нефротелий, а проявляется на ранних стадиях также гемолизом эритроцитов и десквамацией эндотелия сосудов, а на поздних поражает и иные структуры. Кроме того аутолиз диффузно поражает весь толстый сегмент нефрона, а дистрофия – никогда.

Некротический нефроз, не достигающий смертельного уровня, встречается при более легких формах этих же отравлений, а также при токсическом поражении сердечно-сосудистой системы, поскольку длительный коллапс ведет к гипоксическому некрозу клеток нефротелия.

Пигментный нефроз наиболее часто бывает вызван приемом уксусной кислоты, но может встретиться также при отравлениях:

гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, свинушки, строчки, медный купорос, все кислоты, если смерть не наступила до их массивного поступления в кровь),
метгемоглобинообразователями (нитраты, нитриты и т.д.),
ядами нейротропного действия, вызывающими судороги или длительную кому, что приводит к рабдомиолизу (любые спирты, наркотики опийного ряда, угарный газ, барбитураты, бензодиазепины и прочие противосудорожные, снотворные, транквилизаторы, антидепрессанты и нейролептики),
гепатотропными ядами, вызвавшими массивный некроз печени (гепаторенальный синдром).

Особо следует отметить, что так называемый синдром базальной инкрустации нефротелия, описанный ижевской школой судебных медиков, на нашем материале встречался только при отравлениях суррогатами алкогольных напитков, содержащих метанол или изопропанол, и ни разу не наблюдался при отравлении этиловым спиртом без посторонних примесей.

Третий вариант почечного танатогенеза - распространенный фибриноидный некроз клубочков, вызвавший острую почечную недостаточность, - мы наблюдали только при отравлении тетраэтилсвинцом. ОДНО-ДВА НАБЛЮДЕНИЯ?!

При отравлениях метанол-этанолом, этиленгликолем, бензолом, трамалом, амитриптилином и уксусной кислотой в некоторых случаях отмечаются явления токсической экссудативной гломерулопатии в виде обильного фибринозно-геморрагического выпота в капсулах клубочков. Эти поражения при значительном распространении и выраженности могут усиливать нарушение функции почек. Кроме того, они, как правило, сочетаются с некротическим нефрозом и указывают на нефротоксичность принятого яда.

Смерть от острой почечной недостаточности обычно реализовауется через уремическую пневмонию (ее отличает обилие фибрина в альвеолах) или уремическую миокардиодистрофию с фибрилляцией желудочков (в этих случаях должны обнаруживаться диссеминированные или диффузные дистрофические изменения кардиомиоцитов и маркеры фибрилляции), реже или же через отек мозга. Для подтверждения диагноза важны также изменения толстого кишечника, однако фибринозно-язвенный колит может не успеть развиться. Тогда выявляются лишь его начальные явления в виде гиперемии, кровоизлияний и эрозий. Выявление этих звеньев танатогенеза необходимо для доказательства связи уремии со смертельным исходом и, соответственно, роли нефротоксичного яда в наступлении смерти. Это особенно важно при сопутствующей патологии, сочетанных и комбинированных поражениях. Если фибрилляция желудочков наступила раньше серьезного нарушения функции других жизненно важных органов, будут обнаружены признаки быстрой смерти. В остальных случаях смерть от острой почечной недостаточности наступает медленно.

Полное отсутствие дистрофии и некроза нефротелия или наличие только зернистой дистрофии (которая в настоящее время считается не проявлением нарушения омена, а вариантом нормы) может наблюдаться при отравлениях любыми ядами (даже столь нефротоксичными, как этиленгликоль, высшие спирты и дихлорэтан), если смерть наступила быстро - до 6-8 часов с момента введения токсичного вещества. Поэтому сохранность эпителия канальцев используют не для групповой идентификации яда, а только для вывода о быстром наступлении смерти.

6. Легочный вариант танатогенеза в чистом виде или в сочетании с поражением других жизненно важных органов встречается при отравлениях:

лекарствами, подавляющими активность дыхательного центра (бензодиазепины, барбитураты, финлепсин, циклодол и прочие противосудорожные, снотворные, транквилизаторы, димедрол, антидепрессанты и нейролептики), если была своевременно оказана медицинская помощь. Смерть многих пострадавших наступает в стационаре, в отделении реанимации от тяжелой пневмонии.
едкими ядами, если имела место аспирация их паров или рвотных масс. Причиной смерти также является пневмония.
наркотиками опийного ряда (так называемый героиновый отек легких). Помимо обычной картины массивного серозного или геморрагического отека нередко выявляются интенсивная десквамация легочных макрофагов, выпадение незрелого фибрина в альвеолах, иногда начальные явления инфильтрации межальвеолярных перегородок нейтрофилами. В сосудах легких при этом часто имеются тромбы (преимущественно фибриново-эритроцитарные), причем там, где обтурированными оказываются относительно крупные ветви легочной артерии, наблюдается также картина острейшей фазы геморрагического инфаркта легочной ткани. Кроме того, могут обнаруживаться инфильтрация легочной ткани (преимущественно интерстиция) эозинофилами и признаки бронхоспазма (фестончатость и сужение просвета бронхов, слизистые пробки в них). Тромбозы микрососудов и эозинофильные инфильтраты у пострадавших с такой патологией легких могут выявляться и в других органах, особенно в печени. В таких случаях при судебно-химическом исследовании либо находят метаболиты героина, либо вообще не обнаруживают токсичных веществ, хотя по обстоятельствам дела смерть наступила после внутривенного введения наркотиков. Наиболее рациональным объяснением таких случаев является признание аллергической природы отека легких, бронхоспазма, эозинофильных инфильтратов и синдрома диссеминированного (или только внутрилегочного) внутрисосудистого свертывания. Отсутствие наркотических веществ в тканях и биологических жидкостях при наличии свежих следов инъекций и данных катамнеза об употреблении наркотиков может быть связано с фальсификацией наркотических средств.
При ингаляционных отравлениях веществами, вызывающими токсический отек легких (в судебно-медицинской практике это чаще всего фосфорорганические инсектициды, но следует помнить о боевых отравдяющих веществах удушающего действия, которые могут вызвать отравление при их умышленном использовании или в результате несчастного случая).

Легочный танатогенез обычно бывает замедленным, поэтому в обосновании диагноза отравления, вызвавшего смерть по этому механизму, необходимо указывать на признаки медленной, а не быстрой смерти.

Легочный механизм смерти возможен также у наркоманов, страдающих бактериальным эндокардитом. В этих случаях наблюдают картину гнойных эмболов в просвете мелких ветвей легочной артерии и деструктивное течение периинфарктной пневмонии. Диагностировать острое отравление наркотиками в такой ситуации нельзя, даже если они обнаружены судебно-химическим путем, поскольку причина смерти связана не с недавним приемом наркотиков, а с инфекционными осложнениями хронической наркотизации. Поэтому на первое место в диагнозе следует ставить инфекционную патологию (пневмонию, сепсис, инфекционный эндокардит и т.д.), в качестве фоновой патологии можно упомянуть хроническую наркотическую интоксикацию, и лишь в качестве сопутствующей – отравление наркотиком или наркотическое опьянение.

7. Сердечный танатогенез бывает нескольких видов.

Быстрая сердечная смерть - до оказания медицинской помощи или в самом начале ее оказания - чаще всего связана с сердечными аритмиями или сердечно-сосудистым коллапсом и/или шоком. Развитие коллапса при отравлениях определяют снижение сократимости миокарда, нарушения сердечного ритма и проводимости, ему способствуют также расширение сосудов, повреждение сосудодвигательного центра. В случае шока падение кровяного давления зависит также от нарушения регуляторных функций нервной и эндокринной систем вследствие их чрезмерного напряжения и последующего истощения. Нарастающая гипоксия при шоке и коллапсе приводит к фибрилляции желудочков сердца, которая чаще всего и становится непосредственной причиной смерти. Нарушения сердечного ритма токсического генеза также осложняются фибрилляцией.

Морфологические признаки быстрой (аритмогенной) сердечной смерти включают:

Маркеры фибрилляции желудочков сердца: миогенное расширение поостей и дряблость сердца, фрагментация кардиомиоцитов, их волнообразная извитость, контрактуры 2-3 степени, глыбчатый распад.
Проявления быстрого умирания (см. выше).
Преобладание гиперхромных нейронов с неизмененными ядрами в коре головного мозга.
Иногда центролобулярное полнокровие в печени в сочетании с полнокровием внутренних органов.

Если фибрилляция желудочков развилась в исходе коллапса или шока, признаки быстрой смерти могут быть выражены слабо или отсутствовать.

Такая морфологическая картина чаще всего указывает на отравление:

Едкими ядами, вызывающими химические ожоги желудочно-кишечного тракта и в результате - шок
Угарным газом, особенно в сочетании с этанолом и/или ожогами
Некоторыми спиртами: этанолом, метанолом, этиленгликолем (но не высшими одноатомными спиртами)
Некоторыми наркотиками: кокаином, эфедроном, амфетаминами и метадоном (но не другими опиатами)
Летучими растворителями, особенно при ингаляционном введении (ацетон, бензин, бензол, ксилол, толуол, клей БФ и Момент, паркетный лак)
Дихлорэтаном
Мышьяком КАКИМ?
Лекарствами, лечебное действие которых связано с действием на сердечно-сосудистую систему: сердечные гликозиды (дигоксин и др.), адреноблокаторы (анаприлин и др.), блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил и др.), сосудорасширяющие (но-шпа), снижающие артериальное давление (клофелин, капотен и т.д.)
Лекарствами, побочное действие которых связано с действием на сердечно-сосудистую систему: антигистаминные (димедрол), барбитураты (фенобарбитал и др.), антидепрессанты (амитриптилин), нейролептики (тизерцин, галоперидол и др.).

Реализации танатогенеза по сердечному типу способствуют ишемическая болезнь сердца, алкогольная кардиомиопатия и миокардиты.

Иногда кардиотропный яд вызывает нарушения обмена веществ в миокарде, проявления которых заметны в виде цитолиза или его начальной стадии - вакуольной гидропической дистрофии. Распространенные изменения этих типов часто обнаруживаются вместе с маркерами фибрилляции. В наибольшей степени такая картина характерна для отравлений этанолом, но встречается также при отравлениях метанолом, этиленгликолем, дихлорэтаном, летучими растворитеями и угарным газом, особенно в сочетании с алкоголем. При выраженном кардиосклерозе и липоматозе миокарда отравление этиловым спиртом даже не в смертельной концентрации может вызвать быструю смерть от фибрилляции желудочков. Тогда в препарате сердца будет преобладать не цитолиз, а фрагментация кардиомиоцитов.

Дистрофические изменения кардиомиоцитов могут завершиться и первичной асистолией, развивающейся в исходе прогрессирующей брадиаритмии. Однако при отравлениях случаи такого танатогенеза казуистически редки.

Смерть пострадавших, находящихся на искусственной вентиляции легких, чаще всего наступает именно по сердечному типу независимо от принятого ими яда, поскольку нарушение функции дыхательного центра компенсировано лечебными мероприятиями, а патология легких не является основанием для констатации смерти. Поэтому искусственная вентиляция легких продолжается до тех пор, пока нарастающая гипоксия и другие обменные нарушения не вызывают фибрилляцию желудочков сердца или его остановку. В первом случае находят маркры фибриляции и признаки медленного умирания. Первичная (без предшествовавшей фибрилляции) асистолия в таких случаях обычно выглядит как усиление поперечной исчерченности кардиомиоцитов. ЭТОГО МАЛО.

8. Мозговой танатогенез также бывает нескольких видов.

Макроскопические внутричерепные кровоизлияния при неизмененных сосудах встречаются только при передозировке психостимуляторов - кокаина, эфедрона и амфетаминов. Если имеются гиалиноз или склероз артерий, мальформации или аневризмы сосудов мозга и его оболочек, то их разрыв может быть спровоцирован употреблением этанола или его смеси с другими одноатомными спиртами (суррогатов алкогольных напитков), однако такие случаи квалифицируют как скоропостижную смерть от заболевания, а не отравление.

Микроскопические диапедезные кровоизлияния в ствол обычно являются агональными и не имеют танатогенетического значения, как и микрогеморрагии других локализаций. Необычно крупные, очаговые геморрагии могут быть одном из проявлений ДВС-синдрома или геморрагического диатеза при печеночной недостаточности, а также при отравлениях нестероидными анальгетиками (аспирин, анальгин и т.д.).

Отек мозга с развитием дислокационных синдромов приводит к смерти при отравлениях опиатами, метанолом, изопропанолом, дихлорэтаном, угарным газом, амитриптилином, лепонексом.

Смерть от отека мозга может наступить и без дислокационных синдромов. Так, у 20% погибших от отравления СО околососудистый отек бывает выражен необычно резко, что приводит к деструкции белого вещества вокруг сосудов и образованию острых микрокист с неровными стенками, имеющих тенденцию к слиянию. Такой отек закономерно развивается в области подкорковых ядер и белого вещества под корой, однако иногда встречается и в стволе мозга. Деструктивный отек ствола ведет к параличу дыхательного центра, и если медицинская помощь не оказывается, смерть иногда наступает прежде, чем дистрофические и диссеминированно-некротические изменения нейронов станут отчетливыми. Такой танатогенез встречается также при отравениях нейролептиками (аминазин, лепонекс). В случаях оказания медицинской помощи он возможен также при отравлениях едкими ядами и спиртами. При ожоговом шоке и травмах подобная картина не наблюдается (р<0,05), что позволяет использовать этот критерий для дифференциальной диагностики причин смерти в случаях обнаружения трупа в очаге пожара.

В 36% отравлений угарным газом микрокисты вещества мозга образуются другим путем: в области белого вещества вдали от сосудов появляются очаги отека, в области которых ткань мозга изменяет свои тинкториальные свойства и при окрашивании гематоксилином и эозином проявляет базофилию. Отек в области этих очагов нарастает и приводит к разрушению ткани. Разные стадии этого процесса часто наблюдаются в одном препарате. При ожоговом шоке изменения этого типа не встречаются (р<0,05).

Базофильная дегенерация белого вещества головного мозга изредка обнаруживается при отравлениях другими веществами, например, метанолом, этиленгликолем, нейролептиками (в частности, тизерцином) и опиатами. В этих случаях ее развитию предшествует длительная кома с нарушением дыхания.

Наиболее распространен мозговой танатогенез, связанный с дистрофией и некрозами большинства нейронов дыхательного центра, т.е. магноцитов ретикулярной формации ствола. Такой танатогенез типичен для отравлений опиатами (кроме метадона), дихлорэтаном, фосфорорганическими ядохимикатами, лекарствами: бензодиазепинами (в том числе азалептином-лепонексом), финлепсином, нестероидными противовоспалительными средствами (аспирин, анальгин), сахароснижающими средствами (манинил и др.), а также этанолом в тех случаях, когда его принимает ребенок или подросток, не употреблявший ранее алкогольных напитков.

9. Коагулопатический танатогенез чаще всего реализуется через поражение мозга и паралич дыхательного центра. Поэтому при нем тоже имеется картина массовой гибели нейронов ствола, но имеются также множественные гиалиновые и фибриновые тромбы в микрососудах разных органов, более старшие по возрасту. Стадия истощения свертывающей системы с геморрагическим синдромом чаще всего не успевает развиться. Такой коагулопатически-мозговой танатогенез типичен для отравлений опиатами (введенными внутривенно) и спиртами, кроме этанола (метанолом, изопропанолом и т.д.). Он встречается также при отравлении стероидными гормонами (например, прастероном - прастерон-дегидроэпиандростероном).

При отравлении угарным газом микротромбы обычно обнаруживаются только в венах головного мозга, иногда также в легких. В этих случаях диагностируют локальное внутрисосдистое свертывание.

10. Смешанный тип танатогенеза наблюдается в тех случаях, когда недостаточность функции двух и более жизненно важных органов наступает почти параллельно. Темп умирания, как правило, медленный. Наиболее характерен он для отравлений угарным газом, но возможен и при отравлениях другими ядами, допускающими разные варианты танатогенеза: некоторыми лекарствами (напрример, димедролом) и техническими жидкостями (дихлорэтаном, этиленгликолем, толуолом). При этом выявляются массивный отек легких, маркеры фибрилляции желудочков, отек мозга и массовая гибель нейронов ствола и/или очаги некроза белого вещества в стволе. Иногда один из этих компонентов отсутствует. Легочно-сердечный вариант при относительно сохранном мозге является дополнительным критерием отравления уксусной кислотой, а легочно-мозговой - для действия фосфорорганических ядохимикатов.

10. Существуют еще особые варианты танатогенеза, связанные с теми или иными нозологиями, носящими характер осложнений собственно токсического воздействия:

Токсический отек гортани (при отравлениях летучими едкими ядами, например, йодом)
Аспирация рвотных масс (на практике встречается при отравлениях этанолом и другими спиртами, а также наркотиками опийного ряда)
Тромбоэмболия легочной артерии (более характерна для лекарств, вызывающих длительную кому, - бензодиазепинов, барбитуратов, противосудорожных).
Синдром Мэллори-Вейса (желудочно-кишечное кровотечение из разрыва пищевода при рвоте). Наиболее часто связан с отравлением этанолом и высшими спиртами (последние сильно раздражают слизистые, вызывая рвоту, и вызывают эрозивный эзофагит, что способствует разрывам).
Острый эрозивный гастрит с массивным желудочно-кишечным кровотечением (высшие одноатомные спирты, дихлорэтан, нестероидные противовоспалительные средства)
Острый панкреонекроз и панкреатит (чаще всего вызывается этанолом или суррогатами акогольных напитков, содержащими примеси других спиртов, но может быть спровоцирован также "чистым" метиловым спиртом и дихлорэтаном).

Полученные данные используют для того, чтобы подтвердить или отвергнуть диагноз отравления (в том числе "неустановленным ядом"), а также осуществить групповую идентификацию яда, т.е. указать одну или несколько групп химических веществ, к которым мог относиться яд, причинивший смертельное отравление. В случае особо важных дел на основе этих сведений проводят целенаправленное судебно-химическое исследование.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕТОДА

В ходе разработки метода использованы результаты вскрытия, качественного, полуколичественного и количественного судебно-гистологического исследования 322 трупов лиц, погибших от различных гипоксических состояний (- тромбоэмболия легочной артерии, - странгуляционная асфиксия, - утопление, - обтурационная асфиксия, - отравления угарным газом). и, для сравнения, 120 трупов лиц, погибших от других причин (отравление этанолом и механическая травма).

До разработки данного метода научно обосновать или обоснованно отвергнуть диагноз того или иного вида гипоксической смерти на основании изучения гистологической картины было невозможно. Во многих случаях невозможно было провести квалифицированный дифференциальный диагноз между различными видами асфиксии между собой и вычленить асфиктический компонент при сочетании различных вредных воздействий. Таким образом, метод не имеет аналогов.

Для испытания разработанного метода использовано 12 наблюдений из экспертной практики, где ставились вопросы о темпе умирания и причинах смерти при гипоксии. Во всех наблюдениях применение нашего метода дало возможность научно обоснованно ответить на эти вопросы. Эти данные подтверждают практическую значимость разработанного метода.

Достоинства метода состоят также в том, что он, являясь модификацией стандартного танатологического и судебно-гистологического исследования, не требует ни применения дорогостоящей техники и расходных материалов, ни длительного обучения экспертов и больших затрат их рабочего времени.