Краш синдром
Синдром длительного сдавления.- травматический токсикоз, характеризующийся местными и общими патологическими изменениями в ответ на обширное повреждение мягких тканей.
В качестве ремарки хочется обратить внимание, что все нижесказанное будет также применимо к определению такого заболевания, как тромбоэмболия брюшной аорты. За исключением.соответственно, первопричины;).
Патогенез:

Когда кошка, например. собирается вылезти через щель евроокна . обязательно там застревает. Под силой тяжести и собственных попыток выбраться скатывается в еще более узкую щель и усугубляет ситуацию. Таким образом, образуется что-то по типу жгута, наложенного на заднюю часть тела.

Причинами развития далее непосредственно краш-синдрома будут:

-боль

-массивная потеря плазмы, обусловленная выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани

-травматическая токсемия (интоксикация организма, поступившими на фоне реперфузии в кровь продуктами тканевого распада)

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к болевому шоку (начальная стадия развития краш-синдрома).
Массивная потеря плазмы приводит к сгущению крови и тромбоэмболии мелких сосудов.

Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц и метаболитов вследствие нарушения кровообращения.  Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

Важно помнить, что от времени сдавливания будет зависеть непосредственно тяжесть заболевания.

Хотелось бы добавить, что краш синдром может развиваться не только при давлении оконной рамой, но и при длительном лигировании какой-либо части тела. Соответственно, если лигируется пол лапы и на срок до 4 часов, то проявление клинических признаков будет легкой степени. 7-8 часов – шок первой-второй степени.

При защемлении обширной поверхности тела на срок более 1 часа после реперфузии развивается тяжелый шок 3 ст, за которым следует ОПН в течение 1-2 дней. Кроме того, при длительном сдавлении и более благоприятном течении заболевания полностью восстановить функции конечностей не удается. Так как некротизированные мышечные волокна замещаются соединительной тканью и со временем атрофируются.

Это более характерно для Краш-синдрома как людей, так и животных. При лечении тромбоэмболии ведущее место занимают относительно ранние рецидивы заболевания с плохим прогнозом.
Прогноз по степени выраженности неврологических расстройств:

- первая группа – без неврологических расстройств.

Прогноз полностью благоприятен

- вторая группа пациентов – неврологическе расстройства 1-2 ст.При этом наблюдается компенсированное нарушение кровообращения и легкая степень ишемии. Прогноз выживаемости 100%. Полное восстановление всех функций

- третяя группа – неврологические расстройства 3-4ст. Выраженная ишемия. Субкомпенсированное кровообращение. Выживаемость 80%. Полностью функции конечностей не восстановимы.

- четвертая группа пациентов – неврологические расстройства 5 ст. Смертность 98%.

Лечение:

Самое важное для Краш-синдрома - это то, что часто после извлечения животного (если компрессии была не слишком длительная) первые симптомы сглажены и лечение проводится запоздалое. Помните – патогенез заболевания всегда один и лучше предотвратить, чем лечить, когда уже слишком поздно.

Первая помощь – срочная госпитализация и холод.
Далее:

1. На первое место выходит купирование боли как наркотическими анальгетиками, так и посредством блокад: ЭА и прочие виды.

2. Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и ОПН производится инфузионная терапия. Для детоксикации и улучшения микроциркуляции вводят глюкозу 5%, ГЭК, трентал.

Плазма? Альбумин? Гепарин? (необходимы, но в соответствии с возможностями и стадийностью заболевания)

Для коррекции метаболического ацидоза пациенту вводят лактат рингера и натрия гидрокарбонат 4%.

В качестве симптоматической терапии: антиаритмики, анальгетики, диуретики.

В зависимости от вида животного, стадии заболевания или при высокой степени неврологических расстройств как можно в более короткие сроки производят экстракорпоральную детоксикацию.

В случае необратимой ишемии, если, например, речь идет об одной лапе, необходимо пораженный участок ампутировать выше места лигирования.

Критериями жизнеспособности мышц являются: сохранение нормальной окраски, сократимости, кровоточивости.

В отдаленном периоде массаж и любые реабилитационные процедуры, направленные на восстановление мышц и устранение контрактур.