Перейти на главную страницу
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ 7
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ 10
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ 12
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ 17
РЕГУЛЯЦИЯ ЭРИТРОПОЭЗА И ЕГО НАРУШЕНИЯ 19
АНЕМИИ 19
ЛЕЙКОЦИТОЗЫ И ЛЕЙКОПЕНИИ 22
ЛЕЙКОЗЫ 24
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА 27
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ 30
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ 34
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК 39
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 44
БОЛЕЗНИ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ 44
АКРОМЕГАЛИЯ 44
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АДЕНОГИПОФИЗА 44
ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ 45
СИНДРОМ И БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО—КУШИНГА 45
НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ 46
ЗАБОЛЕВАНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ 46
ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ 46
(синдром Конна) 46
ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ 46
ФЕОХРОМОЦИТОМА 46
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ 47
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ 47
ГИПОТИРЕОЗ 47
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 48
ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ 48
ГИПОПАРАТИРЕОЗ 48
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 49
ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 49
ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА 50
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ 50
ЗАБОЛЕВАНИЯ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ 51
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 51
Нарушения чувствительности 51
Расстройства при поражении ствола мозга 51
Поражение ретикулярной фармации 51
Поражение талямуса 52
Поражение чувствительных областей коры 52
Нарушение двигательной функции 52
Нарушение движения при поражении мозжечка 53
Центральные образования симпатического отдела 53
Высшие парасимпатические центры 53
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕВРОЗОВ 54
ЛИТЕРАТУРА 58
Понятие патофизиологии кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.
а) нарушение гемодинамики;
б) нарушение ритмической деятельности сердца,
в) то и другое.
а) синусовая тахикардия;
б) синусовая брадикардия;
в) синусовая аритмия;
г) атрио-вентрикулярная аритмия.
Синусовая тахикардия - увеличение частоты сердечных сокращений более 90 минут у взрослых.
Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Под физиологической тахикардией понимают увеличение ЧСС под влиянием различных воздействий при отсутствии патологических изменений сердечно-сосудистой системы: при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, изменении окружающей среды, и т.п. за счет повышения тонуса симпатической нервной системы как реакция защиты, форма приспособления.
Причиной патологической тахикардии может быть экстракардиальные заболевания и различные поражения сердечно-сосудистой системы и др. заболевания организма: при интоксикациях, пороках сердца, инфаркте миокарда, ревматизме.
Синусовая брадикардия (ваготония - меньше 60): у здоровых лиц либо в следствие врожденного понижения автоматизма синусно-предсердного узла, либо у спортсменов как результат изменений энергетического режима организма и режима гемодинамики. Патологическа синусовая брадикардия часто бывает следствием раздражения системы блуждающего нерва (nervus vagus) при травмах ЦНС, патологических процессах в средостении, раздражении блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.
Синусовая аритмия: непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла. В физиологических условиях может быть у молодых людей, и связана с актом дыхания - повышение тонуса nervus vagus. При патологии может быть чередование тахи- и брадикардии - неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца - показатель истощения сердца.
Атрио-вентрикулярная аритмия - при слабости синусового узла вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла - производителя ритма берет атрио-вентрикулярный узел (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца - хотя желудочки сокращаются раньше предсердий). При поражении атрио-вентрикулярного узла импульсы возникают в ножках и пучке Гиса и идут ретроградно по мышечным волокнам с частотой 10-30 и после отдыха синусовый узел может брать на себя функцию водителя ритма.
2. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:
а) экстрасистолии;
б) пароксизмальная тахикардия;
в) мерцание предсердий и желудочков. Иногда может быть внесердечного происхождения.
а) сино-аурикулярную,
б) внутрипредсердную,
в) предсердо-желудочковую и
г) внутрижелудочковую блокады.
Если происходит прекращение проведение импульса на каком то уровне - наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения. По течению блокады сердца бывают постоянными, временными и интермиттирующими (более подробно - несколько позднее).
Пять форм ОСН:
а) тампонада сердца,
б) полная атрио-вентрикулярная блокада,
в) мерцание, фибрилляция желудочков,
г) инфаркт миокарда и
д) острая закупорка легочной артерии.
Тампонада сердца - синдром острой сердечной недостаточности, вызванной внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, перикардит острый экссудативный) или газом.
Патогенез нарушений:
1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен → уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение сердечного и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления, повышение потребления O2 и увеличение содержания в крови молочной и пировиноградной кислоты и
2) патологический вагусный рефлекс - из-за растяжения перикарда → раздражение nervus vagus → может быть остановка сердца, АД понижается, а венозное повышается. При наличии большого выпота, когда резко ограничивается диастола и сильное затруднена работа сердца - возниает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги. Нарастает бледность кожи и затем цианоз. Это легко воспроизводится в эксперименте.
Полная атрио-вентрикулярная блокада - различают 4 степени атрио-вентрикулярной блокады:
1 степень - удлинение времени предсердно-желудочкового проведения;
2 степень - выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала P-Q, но после выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь периоды Венкебаха - Самойлова.
При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводится лишь каждый 2, 3, 4-й импульс и
1) наличие множества гетеротропных очагов, из-за которых мышечные волокна сокращаются изолированно, а не все вместе, и
2) теория циркуляции волны возбуждения на основе механизма повторного входа из-за множественныых локальных нарушений проводимости в миокарде и проводящей системе сердца. При этом ритм сокращения пораженных волокон отличается от других волокон и создаются условия для фибрилляции желудочков.
Патогенетическая терапия - дефибрилляция:
1) приведение всех миокардиоцитов одномоментно в одно состояние абсолютной рефрактерности, применяя одиночный короткий 0,01 сек мощный разряд электрического тока (при прямой дефибрилляции 10-12 А, при наружной - до 30 А) и
2) затем ритмическая стимуляция сокращений сердца электрическим током малой силы как в кардиостимуляторе.
Однако есть определенная опасность - при дефибрилляции гибнут миокардиоциты.
а) трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард),
б) интрамуральный - некроз развивается внутристеночно,
в) субэпикардиальный - некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда и
г) субэндокардиальный - у эндокарда.
Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца (ИБС). Огромное влияние имеют функциональные расстройства коронарного кровообращения, рефлекторный спазм коронарных артерий. К факторам риска относят пожилой возраст, увеличение содержания липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, сахарный диабет, ожирение, подагру, гиподинамию, повышенную эмоциональность, курение.
Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляция и гиперагрегация, повышение адгезивных свойств тромбоцитов. Резкое сужение просвета коронарных артерий (например, атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности.
В формировании клинических проявлений ИМ участвует ряд патогенетических факторов:
1) Перераздражение интерорецепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадицией раздражения в спинной мозг, подкорковые структуры и кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию. Это активирует систему гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников с повышением в крови катехоламинов - первая фаза стресса. С ней связаны артериальная гипертензия и тахикардия, гипергликемия, эозинопения. Однако чрезвычайно интенсивная боль может вызвать развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса (collapsus).
2) Острое уменьшение УО вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося учаска миокарда является одной из причин развития как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока, сердечной астмы, отека легких, поражения внутренних органов. Снижение МО как реакция системы кровообращения, на его поддержание развивается спазм периферических сосудов, повышение АД = централизация кровообращения (мозг, сердце за счет остальных органов).
3) Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления в связи с высвобождением из некротизированных клеток ферментов и токсических продуктов → увеличение количества тромбоцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
4) Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза ведет к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне и создает предпосылки к развитию нарушений ритма: желудочковые экстрасистолии и тахикардии. На ЭКГ - монофазная кривая. В дальнейшем формируется соединительно-тканный рубец, кардиосклероз, истончение стенки сердца и формирование аневризмы.
1) повышение уровня метаболизма миокарда при неспособности его обеспечить при физических или эмоциональных нагрузках - стенокардия напряжения;
2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий - стенокардия покоя.
ХСН имеет 3 стадии:
1) Начальная, скрытая, проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены.
2) Выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое.
Период А - незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.
Период Б - конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.
3) Терминальная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения с тяжелыми, стойкими нарушениями метаболизма и функции всех органов и необратимыми изменениями внутренних органов.
Причины:
1. хроническая коронарная недостаточность → коронаросклероз, ИБС;
2. пороки сердца - врожденные и приобретенные нарушения клапанного аппарата сердца: недостаточность → ретроградный возврат и переполнение камер сердца, стеноз → препятствие кровотоку → увеличение периферического сопротивления;
3. патологические процессы в миокарде - миокардиты, миокардиодистрофии;
4. экстракардиальные причины:
а) гипертоническая болезнь,
б) увеличение ОЦК,
в) болезни легких → затруднение кровотока в правом отделе сердца,
г) гипертиреоз - все это истощает энергитику сердца.
Клинические проявления ХСН: Одышка - наиболее ранний и частый симптом. Одышка возникает из-за накопления в крови молочной и других кислот, изменения pH, снижение ЖЕЛ. Для выраженной одышки характерны ночные приступы удушья, которые могут перейти в отек легких.
Отеки - один из характерных признаков СН - вначале скрытые, сначала на ногах, пояснице, затем по всей подкожной клетчатке. Постепенно увеличивается печень в связи с застойными явлениями при правожелудочковой недостаточности. Набухают и пульсируют шейные вены. Увеличивается селезенка. Страдают функции почек, ЖКТ.
На гипоксию реагируют различные системы, но ведущая роль принадлежит сердцу.
Формы приспособления сердца при ХСН: гиперфункция и гипертрофия.
Гиперфункция - увеличение функции без увеличения массы:
а) сначала тахикардия;
б) гетерометрическая форма гиперфункции - сердце переполнено избыточным объемом крови при недостаточности клапанного аппарата, увеличение ОЦК, увеличение диастолического наполнения и увеличение УО за счет большего растяжения миокардиоцитов. Сердце перегружено незначительно, почти в норме,
в) при стенозах, при препятствиях к выбросу крови увеличивается периферическое сопротивление - диастолическое наполенние камер не меняется, но сила сокращения увеличивается - изометрическая форма. Очень быстро изнашивается миокард, очень опасно.
Самая существенная форма приспособления - гипертрофия: полноценный тип мощной долговременной формы приспособления (сердце может увеличиваться до 3 раз). Стадии развития гипертрофии:
а) неустойчивой гипертрофии - аварийная - в сердце увеличена мышечная масса, но нагрузка на миокардиоциты больше нормы → истощение энергетических и пластических ресурсов;
б) устойчивая - компенсаторная гипертрофия - масса возрастает до восстановления нормальной нагрузки на мышечное волокно, восстанавливаются энергетические ресурсы, работа как в норме;
в) но затем истощение - т.к. при нарастании массы миокарда нет параллельного роста сосудов и нервного аппарата - развивается недостаточность сосудистой и нервной регуляции.
Охватывает все сферы деятельности организма, это чрезвычайно универсальное явление
14 10 2014
14 стр.
Эсхатология – это ученье о конце мира. По-гречески «эсхатос» – конец. Под частной эсхатологией традиционно понимается, что происходит с человеком после смерти, в отличие от общей,
15 09 2014
1 стр.
Списки учебной литературы, рекомендуемой обучающимся в качестве основной и дополнительной по темам лекций
15 09 2014
1 стр.
Формализм правил и функций приводится в литературе к соответствующей лекции и, менее подробно, в хендауте
14 12 2014
1 стр.
Эти лекции,— к 1822/23, 1824/25, 1826/27, 1828/29, 1830/31 гг.,—а именно тетради, в которых лекции записывались господином тайным советником Шульце, господином капитаном фон Грисге
17 12 2014
32 стр.
Во время лекции вопросы следует задавать преподавателю по ходу ее изложения. Материал после каждой лекции прорабатывается, и возникающие при этом вопросы выясняются в начале очеред
26 09 2014
1 стр.
Информационное право России//Юридические науки: лекции для студентов. Duck 2: cd-rom:-М.: Ид «Равновесие»,2005
08 10 2014
1 стр.
«медициналық-профилактикалық іс» студенттеріне патофизиология пәні бойынша емтиханның тесттік тапсырмалары
04 09 2014
7 стр.