Актуальность темы

Общая характеристика работы.

Актуальность темы.

Сосудистая патология головного мозга является одной из ведущих проблем современной медицины [Парфенов В.Е. 1996, Верещагин Н. В. 1974; Коновалов А. Н. 1973]. Для диагностики нарушений мозгового кровообращения все шире используется метод транскраниальной допплерографии [Aaslid R. et al 1982]. При этом все чаще применяется длительная непрерывная регистрация мозгового кровотока (мониторинг) с использованием метода транскраниальной допплерографии. Наиболее широкое применение этот метод получил при регистрации церебральных микроэмболов [Абузайд С.М. 2005; Кузнецов А.Л. и др. 2000 - 2003; Федулова С.В. 2007; Шахнович В.А. 2002 – 2006; Spencer M.P. et al 1987, 1990, 1992]. Кроме того, этот метод используется при различных операциях: каротидной эндартерэктомии [Усачев Д.Ю. и др. 2003; Spencer M.P. et al 1990], ангиопластике и стентировании сонных артерий [Яковлев С.Б. и др. 2006], операциях на сердце [Кузнецов А.Л. и др. 2000 – 2003; Федулова С.В. 2007]. Более 10 лет этот метод применяется в институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, а в течение последних 6 лет интраоперационный мониторинг мозгового кровотока, в сочетании с оценкой коллатерального кровообращения по данным церебральной ангиографии используется при решении вопроса о возможности эндоваскулярной окклюзии сонных артерий у больных с гигантскими аневризмами этих артерий с целью предупреждения ишемических осложнений после этих операций.

Хирургическая окклюзия сонной артерии у некоторых больных является единственным методом лечения гигантских аневризм сонных артерий [Умрихин А.К. 1971]. В настоящей работе приводятся результаты наших исследований, в которых при решении вопроса об окклюзии сонной артерии у больных с гигантскими аневризмами сонной артерии был использован метод мониторинга мозгового кровотока с использованием транскраниальной допплерографии (ТКУЗДГ) в сочетании с оценкой коллатерального кровообращения мозга по данным церебральной ангиографии.

Ишемический инсульт занимает первое место, как причина инвалидизации населения и третье место, как причина смерти в общей структуре заболеваемости. Инсульт возникает в России более чем у 450 тысяч человек в год, а инвалидизация после перенесенного инсульта составляет 3,2 на 10000 населения. Доля ишемических нарушений мозгового кровообращения в структуре инсультов достигает 80% [Антонов И.П. 1989, 1998, Свистов Д.В. 2000, Верещагин Н.В. 2003, Гусев Е.И. 2003, Варакин Ю.А. и др. 2003].

В настоящее время в клинической практике широко используются разнообразные методы лечения и профилактики инсульта, которые могут существенно уменьшить частоту смертельных исходов и степень инвалидизации пациента. Становится все более очевидным, что особенно важное значение имеет профилактика инсультов при различных видах цереброваскулярной патологии. При этом наибольшую роль имеют хирургические методы [Покровский А.В. 2003, Шевченко Ю.Л. и др. 2003], и все больший процент в них занимают эндоваскулярные операции. К этим операциям относятся ангиопластика и стентирование при стенозирующих процессах в магистральных артериях головы (МАГ), в основе которых лежит атеросклеротический процесс МАГ. Кроме того существенное значение имеет также хирургическая окклюзия сонной артерии, которая является как бы “клинической моделью” ишемического инсульта и производится при аневризмах сонных артерий, которые могут достигать гигантских размеров. Несмотря на тщательную оценку коллатерального кровообращения, по данным ангиографии (АГ), до последнего времени окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) достаточно часто (15.4% наблюдений) приводила к возникновению ишемических осложнений.

Разнообразие изменения кровотока при окклюзии сонной артерии зависит от анатомических особенностей виллизиева круга, а также резервных механизмов коллатерального кровообращения мозга.

При всем многообразии патологических изменений в МАГ для решения весьма сложного вопроса о выборе метода лечения (консервативного или хирургического) необходимо исследовать индивидуальные компенсаторные возможности церебральной гемодинамики у каждого конкретного пациента, адекватная оценка которых может быть основана только на тщательном изучении резервных возможностей и состояния мультимодальной системы регуляции мозгового кровообращения. При этом целесообразно учитывать индивидуальные особенности сосудистой системы мозга у каждого пациента, от которых зависит значительное разнообразие клинических проявлений нарушений мозгового кровообращения. Хорошо известно, что при одной и той же степени стенозирования (вплоть до окклюзии) МАГ может возникнуть совершенно различная степень неврологических нарушений, что зависит от состояния компенсаторных механизмов церебральной гемодинамики. В настоящее время широко используется количественная оценка резервов коллатерального кровообращения с применением гиперкапнических нагрузок и «Ацетазоламида» [Золотухин С.П. 1989, Ringelstein E.B. et al. 1988, Bernstein E.F. 1990].

Эти функциональные нагрузки позволяют оценить состояние гуморальной регуляции мозгового кровотока. Вместе с тем гуморальная регуляция мозгового кровотока находится во взаимодействии с другими регуляторными системами (метаболической, нейрогенной, ауторегуляцией, эндотелийзависимой регуляцией), поэтому для более полной характеристики компенсаторных механизмов мозгового кровообращения существенное значение имеет комплексная оценка различных механизмов мультимодальной регуляции мозгового кровотока и их взаимодействия [Клоссовский Б.Н. 1967, Колтовер А.Н. и др. 1962, 1975, Лурье З.Л. и др. 1962, Верещагиин Н.В. и др. 1983, 1986, 1987, 1999, 2001, Никитин Ю.М. 1979, 1982, 1995, 1998, Никитин Ю.М и др. 1980, 1998, Ганнушкина И.В. и др. 1969, Л.К. Брагина 1966, Ф.А. Сербиненко 1962, 1963, 1964, 1975, Aaslid R., 1982, 1986, Lassen N. 1985].

Цель исследования.

Изучение резервных механизмов и компенсаторных возможностей мозгового кровообращения на основании комплексной оценки системы мультимодальной регуляции мозгового кровообращения у больных, которым осуществляются эндоваскулярные вмешательства на МАГ, для прогнозирования исходов операций, предотвращения интраоперационных осложнений и объективной оценки перестройки церебральной гемодинамики после операции.

Задачи исследования.

Изучить взаимозависимость изменений кровотока в разных отделах сосудистой системы мозга при патологии МАГ в периоперационном периоде.
Произвести сравнительную оценку состояния различных механизмов мультимодальной регуляции мозгового кровотока (ауторегуляции, гуморальной, метаболической, нейрогенной регуляций, эндотелиальной зависимости мозговых сосудов) до, во время и после эндоваскулярных операций у больных с патологией МАГ.
Производить мониторинг мозгового кровотока при эндоваскулярной окклюзии ВСА баллоном с целью оценки индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения и решения вопроса о показаниях к операции создания экстра-интракраниального анастомоза при хирургической окклюзии ВСА.
Изучить состояние резервов коллатерального кровообращения при эндоваскулярных хирургических операциях по поводу патологических процессов в МАГ.
Изучить влияние эндоваскулярных окклюзий и реваскуляризаций при патологии МАГ на объемную скорость кровотока в сосудах мозга и диаметр МАГ.

Научная новизна.

Впервые изучено прогностическое значение исследования регуляции мозгового кровотока при эндоваскулярных операциях и изучена взаимозависимость различных компонентов системы мультимодальной регуляции мозгового кровообращения при патологии магистральных артерий головы.

Практическая значимость.

Разработанный диагностический комплекс оценки регуляции мозгового кровообращения при патологии МАГ и индивидуальных особенностей компенсаторных механизмов церебральной гемодинамики позволил улучшить результаты лечения больных с патологией МАГ, а также прогнозировать ишемические осложнения во время эндоваскулярных вмешательств, для профилактики которых использованы различные методы защиты мозга от ишемии, включая создание ЭИКМА. Разработанный диагностический комплекс позволил уменьшить количество осложнений после эндоваскулярных нейрохирургических операций.

Результаты проведенного исследования могут быть использованы в практическом здравоохранении на разных этапах обследования и лечения больных с сосудистой патологией головного мозга.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. При нарастании патологических изменений в МАГ выявляется этапность нарушений коллатерального кровообращения в сосудах виллизиева круга - сначала снижение скорости кровотока, затем появление двунаправленного кровотока и, наконец, изменение направления кровотока на обратное по одному, а иногда и двум путям коллатерального кровообращения. Эта этапность обнаружена в глазной артерии при нарастающем стенозировании ВСА или ее окклюзировании баллоном и в позвоночной артерии при увеличении степени стенозирования превертебрального участка подключичной артерии и развитии синдрома подключично-позвоночного обкрадывания.

2. При хирургической окклюзии сонной артерии выявляется значительное разнообразие степени снижения скорости кровотока в СМА: от незначительного до выраженного вплоть до полного прекращения кровотока. Такое разнообразие изменений линейной скорости кровотока в СМА зависит от индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения мозга. Установлено, что при выраженном падении ЛСК нарушены механизмы ауторегуляции мозгового кровотока и истощены резервы коллатерального кровообращения. При значительном падении ЛСК эти механизмы ослаблены, а при незначительном - функционируют нормально. Выявление падения ЛСК свыше 40% обосновывает показания к использованию хирургического метода (создание ЭИКМА при эндоваскулярной окклюзии ВСА), способствующего уменьшению риска ишемических осложнений после операции.

3. Гигантские, частично тромбированные аневризмы ВСА, характеризуются эмбологенностью, причем крупные эмболы могут привести к острой окклюзии магистральных артерий мозга, а экстренная тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока в этих артериях. Мониторинг мозгового кровотока в условиях развития острого тромбоза СМА во время операции позволяет оценить эффективность тромболизиса и момент восстановления кровотока в СМА.

4. При стенозирующих и окклюзирующих процессах в сонных артериях реакция мозгового кровотока в СМА на гиперкапническую нагрузку обычно ослаблена или отсутствует, что свидетельствует об истощении резервов коллатерального кровообращения. После эндоваскулярной ангиопластики со стентированием резервы коллатерального кровообращения обычно увеличиваются. Эндоваскулярная окклюзия ВСА всегда приводит к ослаблению или к полному истощению резервов коллатерального кровообращения мозга.

6. После окклюзии ВСА баллоном, у больных с гигантскими аневризмами, нарастает объемная скорость кровотока в противоположной ВСА и позвоночных артериях, диаметр которых увеличивается, что является проявлением эндотелийзависимой вазодилятации. В то же время в ОСА на стороне окклюзии баллоном ВСА объемная скорость кровотока существенно уменьшается и соответственно уменьшается диаметр ОСА, что обусловлено функционированием эндотелиальных вазоконстрикторных регуляторных механизмов.

Внедрение.

Результаты диссертационного исследования внедрены в практику и активно используются в ежедневной клинической работе сосудистых отделений НИИ нейрохирургии РАМН им. Н. Н. Бурденко.

Апробация работы.

Результаты проведенного исследования неоднократно докладывались на научных конференциях, симпозиумах и съездах: 14-ая международная конференция «Новые тенденции в сосудистой хирургии и флебологии» г. Ростов-на-Дону, 2003г.; международная конференция «Современные технологии восстановительной медицины» Сочи, 2003; конференция «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине» Москва, 2005г.; девятая ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии. Москва, 2005г.; IV съезд нейрохирургов. Москва, 2006г.; 12 всеросийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2006г; «VII поленовские чтения» С-Петербург, 2008г.; Международная конференция «Mental recovery after traumatic brain injury: a multidisciplinary approach» Москва, 2008. На международных симпозиумах: Neurosonology and cerebral haemodinamic 2003, 2004, 2005, 2006, 2008.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 29 работ.

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения; четырех глав, в которых содержатся обзор литературы, описание клинического материала и методов исследования, изложение результатов собственных наблюдений и их обсуждение; выводов; практических рекомендаций; списка использованной литературы. Работа изложена на 140 страницах, содержит 77 рисунков и 8 таблиц. Указатель литературы включает 188 названия, из них - 66 отечественные работы и 122 работы зарубежных авторов.

Общая характеристика клинического материала.

Материалом исследования послужили результаты всестороннего обследования и хирургического лечения 172 пациентов, которые были разделены на 2 клинические группы в зависимости от характера оперативного лечения.

В первую группу вошли 55 пациентов в возрасте от 40 до 79 лет (м - 49), находившихся на лечении в сосудистом отделении НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко в период с 2003 года по 2008 год со стенозирующим поражением МАГ атеросклеротической природы, которым была выполнена эндоваскулярная ангиопластика со стентированием. Соотношение больных внутри первой группы распределилось следующим образом:

по объему поражения:
- моностенозы – 21 больной (38,2 %)
- тандемные стенозы – 34 больных (61,8 %)
по степени стеноза:

стеноз до 50% - 11 наблюдений (12,4 %)
стеноз от 50% до 69% - 23 наблюдения (25,8 %)
стеноз от 70% до 79% - 21 наблюдение (23,6 %)
стеноз свыше 80% - 34 наблюдения (38,2 %)

Также все пациенты до выполнения хирургического вмешательства были разделены, согласно классификации сосудисто-мозговой недостаточности А.В. Покровского [1979], на 4 группы в зависимости от неврологического статуса и данных клинических исследований при поступлении:

1) Асимптомное течение стеноза ВСА – 4 пациента (7,3 %);

2) Дисциркуляторная энцефалопатия – 9 пациентов (16,4 %);

3) Преходящие нарушения мозгового кровообращения – 28 пациентов (50,9 %);

4) Состояние после ОНМК – 14 пациентов (25,4 %)

При этом следует указать, что под асимптомным течением мы понимали отсутствие в анамнезе ТИА и инсульта, а также нарушений неврологического статуса и дисциркуляторной энцефалопатии. Безусловно, у всех пациентов имели место неспецифические симптомы - слабость, утомляемость, головокружение и т.п.

Длительность заболевания (от момента появления первых симптомов или диагностики стеноза ВСА в случае бессимптомного течения) составила от 1 месяца до 15 лет, в среднем 2,5 ± 1,8 года.

Вторую группу составили 117 больных в возрасте от 18 до 65 лет с крупными (диаметр от 1 до 2,5 см.) и гигантскими (диаметр > 2,5 см.) аневризмами внутренней сонной артерии, перенесших эндоваскулярную окклюзию ВСА. В свою очередь эта группа была разделена на 2 подгруппы: 1 подгруппа – 84 пациента (м – 27), которым эндоваскулярная окклюзия проводилась до 2003г без интраоперационного ТКУЗДГ-мониторинга; 2 подгруппа - 33 пациента (м. - 7), оперированных начиная с 2003г с проведением интраоперационного мониторинга. Также следует отметить, что у одного пациента из второй подгруппы произошел интраоперационный тромбоз СМА.

Во второй подгруппе пациентов, которым производилась эндоваскулярная окклюзия ВСА после 2003 года, аневризма располагалась:

в супраклиноидном сегменте – 7 наблюдений
в параклиноидном сегменте – 4 наблюдения
в инфраклиноидном сегменте – 2 наблюдения
в кавернозном сегменте – 15 наблюдений
в средней мозговой артерии – 2 наблюдения
в экстракраниальном отделе – 1 наблюдение
в области бифуркации ВСА – 1 наблюдение

У 3 пациентов этой группы помимо эндоваскулярной окклюзии ВСА одномоментно производилась операция создания ЭИКМА.

Сопутствующие заболевания были выявлены практически у всех пациентов в обеих группах. Мы разделили сопутствующую патологию на заболевания, причиной или следствием которых явились патологические изменения сосудов, в том числе и атеросклероз (ИБС; инфаркт миокарда в анамнезе; нарушения ритма сердечной деятельности; артериальная гипертензия; сахарный диабет I и II типа; хроническая ишемия нижних конечностей) и прочие сопутствующие поражения (патология органов дыхания; заболевания и травмы опорно-двигательного аппарата; патология желудка и поджелудочной железы; заболевания печени и желчных путей; заболевания кишечника; урологические заболевания; эндокринные заболевания; гинекологическая патология).

Методика собственных исследований.

У всех больных с патологией магистральных артерий головы проводилось комплексное клиническое обследование, которое включало детальное выяснение анамнеза заболевания, исследование неврологического статуса, а также нейроофтальмологическое, отоневрологическое, нейропсихологическое исследование. Кроме того, применялись различные лабораторные и инструментальные методы. Результаты неврологического исследования сопоставлялись с данными инструментальных методов обследования больных. Среди инструментальных методов исследования: селективная церебральная ангиография, компьютерная и магнитно-резонансная томография головы; электроэнцефалографическое исследование, которое производилось до и после хирургического вмешательства. При этом оценивалась фоновая запись ЭЭГ, а также применялись функциональные нагрузки: ритмическая фотостимуляция, звуковая стимуляция. На ЭЭГ выявлялись как локальные, так и общемозговые изменения.

Наибольшее значение в наших исследованиях имели нейросонологические методы. Транскраниальная допплерография линейной скорости кровотока в сосудах мозга, исследование коллатерального кровообращения и мультимодальной регуляции мозгового кровотока, детекция микроэмболов в средних мозговых артериях. Все вышеперечисленные исследования производилась нами с помощью аппарата «АНГИОДИН-2» фирмы «БИОСС» (Россия). Кроме того производилось дуплексное сканирование для оценки состояния брахиоцефальных артерий и объемной скорости кровотока в магистральных артериях головы.

Преимуществом этих методов является их неинвазивность, относительная дешевизна и возможность скрининговых исследований. Важной особенностью нейросонологических методов является возможность длительного динамического контроля состояния мозговых сосудов, что позволяет осуществлять мониторинг мозгового кровотока во время операции, оценивать состояние системы мультимодальной регуляции и резервных механизмов мозгового кровотока и. т. д.

Оценка механизмов регуляции мозгового кровотока осуществляется на основе данных, полученных при проведении функциональных нагрузок. Комплексное применение этих нагрузок позволяет судить о системе регуляции мозгового кровотока в целом.

На сегодняшний день нейросонологическими методами нам доступно исследование 5 видов регуляции мозгового кровотока:

1. Ауторегуляция – одно из фундаментальных свойств мозгового кровообращения. Ауторегуляция мозгового кровотока обеспечивает его постоянство при изменениях перфузионного давления, прежде всего системного артериального давления в определенном диапазоне. При повышении артериального давления мелкие сосуды мозга суживаются, а при снижении - расширяются. При ступенеобразном повышении артериального давления мозговой кровоток первоначально усиливается (вероятно пассивно), но затем постепенно уменьшается до исходной величины, несмотря на то что артериальное давление остается высоким. Такая нормализация мозгового кровотока при стойком повышении артериального давления обусловлена функционированием механизмов ауторегуляции. Для исследования ауторегуляции мозгового кровообращения Гайдар Б.В. и др. (1998) предложил использовать преходящий гиперемический эффект, возникающий после временного пережатия сонной артерии на шее. В наших исследованиях такой же гиперемический эффект возникает после освобождения баллона, окклюзировавшего сонную артерию. При нормальных условиях ауторегуляции мозгового кровотока этот гиперемический ответ хорошо выражен, причем частичная нормализация мозгового кровотока начинается сразу же после временной окклюзии сонной артерии.

2. Гуморальная регуляция признана ведущим методом исследования резервов коллатерального кровообращения. Гуморальная регуляция обеспечивает поддержание стабильности содержания газов (кислорода и углекислоты) в мозговой ткани при изменении газового состава крови. Такая стабильность достигается усилением мозгового кровотока при избытке углекислоты и снижении содержания кислорода в крови или ослаблением мозгового кровотока при гипокапнии и увеличении содержания кислорода в крови. Кроме ингаляционной подачи углекислоты и введением внутрь ацетазоламида, который усиливает накапление углекислоты в тканях применяется исследование при задержке дыхания.

3. Метаболическая регуляция. В настоящее время хорошо известно, что в нормальных условиях имеется тесная корреляция между изменениями нейрональной активности и локальным мозговым кровотоком. Функциональные нагрузки, направленные на оценку метаболической регуляции мозгового кровотока, основаны на изменении функциональной активности мозга. Одним из наиболее адекватных методов оценки реактивности сосудов при изменении функциональной активности мозга является регистрация кровотока в задних мозговых артериях при световой стимуляции.

4. Эндотелийзависимая (или потокзависимая) вазодилятация и вазоконстрикция, в основе которых лежит ответная реакция на раздражение эндотелия сосудов. При увеличении потока сосуды расширяются, при снижении – суживаются.

5. Нейрогенная регуляция мозгового кровотока. Одним из наиболее адекватных методов изучения нейрогенных влияний на сердечно-сосудистую систему, в том числе и на мозговое кровообращение является применение постуральных проб. В наших же исследованиях особенно четко нейрогенная регуляция проявлялась интраоперационно в виде падения артериального давления в ответ на заполнение баллона в устье внутренней сонной артерии. Это связано с тем, что давление на барорецепторы синокаротидной зоны, возникающее вследсвие заполнения баллона, воспринималось как резкий подъем общего артериального давления, своего рода некий «гипертонический криз».
Результаты исследования и их обсуждение.

Интраоперационный мониторинг церебральной гемодинамики при эндоваскулярной ангиопластики со стентированием.

Атеросклеротические бляшки, перекрывая просвет сосуда, могут препятствовать нормальному кровотоку и создавать гемодинамические нарушения. Также атеросклеротические бляшки могут являться источником церебральных микроэмболов. Одним из видов лечения стенозирующих процессов, является эндоваскулярная баллонная ангипластика со стентированием. Интраоперационное мониторирование мозгового кровотока в СМА на стороне операции при эндоваскулярной ангиопластике со стентированием выявляет 3 критических этапа, при которых возникает поток микроэмболов (Рис. 1).

1		момент дилятации зоны стеноза баллоном
2		позиционирование и установка стента
3		дораскрытие стента баллоном при необходимости

Рис. 1. Критические этапы операции эндоваскулярной ангиопластики со стентированием.
Вследствие этого, для предупреждения проникновения клинически значимых эмболов в церебральные сосуды, операция ангиопластики со стентированием должна проводиться в условиях защиты мозга от эмболии при помощи специальных фильтров-ловушек, которые устанавливаются дистальнее места стенозирования и улавливают объекты свыше 115 микрон (Рис. 2).

Операция эндоваскулярной ангиопластики со стентированием, выполненная больным со стенозирующими поражениями МАГ способствует не только нормализации кровотока в церебральных артериях (Рис. 3), но и также нормализации цереброваскулярной реактивности на функциональные нагрузки в заинтересованном бассейне (Рис. 4 и 5).

Рис. 2. Фильтр-ловушка (ACCUNET, Guidant). Слева до операции, справа – после операции с наличием тромботических масс и микроэмболами.

Рис. 3. Нормализация кровотока в СМА. Слева – до операции, справа - после эндоваскулярной ангиоплатики со стентированием ВСА.

Рис. 4. Увеличение вазомоторной реактивности кровотока в СМА на гиперкапническую нагрузку после эндоваскулярной ангиопластики со стентированием ВСА.

Рис. 5. Нормализация реакции кровотока в задних мозговых артериях на световую стимуляцию у больного после эндоваскулярной ангиопластики со стентированием устья ПА.
Интраоперационный мониторинг церебральной гемодинамики при эндоваскулярной окклюзии сонной артерии баллоном.
В ряде случаев, когда наличие широкой шейки аневризмы исключает возможность наложения клипсы на эту шейку и соответственно прямое хирургическое лечение аневризмы или же по другим причинам, когда невозможно уменьшить риск разрыва аневризмы другими методами (например микроспиралями), единственным способом уменьшения риска разрыва аневризмы является окклюзия ВСА. Вместе с тем, несмотря на использование различных методов исследования коллатерального кровообращения, окклюзия ВСА баллоном в достаточно большом количестве наблюдений приводит к ишемическим осложнениям вплоть до смертельных исходов [Лазарев В.А. 1995]. В этих условиях вполне оправданным является использование мониторинга мозгового кровотока во время операции с целью количественной оценки резервов коллатерального кровообращения.

Мониторинг мозгового кровотока в СМА на стороне операции эндоваскулярной окклюзии ВСА баллоном выявил значительное разнообразие степени падения скорости кровотока в СМА: незначительное снижение - 0-40 %, умеренное - 40-65% и выраженное - свыше 65%. Однако чаще всего наблюдалось незначительное снижение скорости кровотока - от 0 до 40 % - фаза компенсации (Рис. 6).

Рис. 6. Частота встречаемости различной степени снижения скорости кровотока в СМА при окклюзии баллоном ВСА.
Защита мозга от ишемии (создание ЭИКМА) производилась нами сначала только при декомпенсированном типе коллатерального кровообращения. Мы ориентировались на данные по защите мозга от ишемии как при каротидной эндартерэктомии (наложение внутрипросветного шунта при значительном падении скорости кровотока – свыше 65%). Мы полагали, что, несмотря на постоянное перекрытие ВСА баллоном, снижение скорости кровотока в СМА менее 65% будет компенсироваться наружной сонной артерией через глазничный анастомоз, в отличие от каротидной эндартерэктомии, когда перекрывается общая сонная артерия с полным выключением кровотока на стороне операции. Но в связи с возникновением в одном случае инсульта при падении скорости кровотока на 50%, а в другом на 45% мы сочли целесообразным передвинуть границу фазы декомпенсации снижения скорости кровотока в СМА - свыше 40%.

Подводя итог, следует отметить, что в 1-й подгруппе (окклюзия ВСА баллоном без мониторинга кровотока методом ТКУЗДГ) тяжелые ишемические осложнения после эндоваскулярной окклюзии ВСА возникли у 13 из 84 больных (15,4 %) - стойкий инсульт - 10, смертельный исход - у 3-х больных. Во 2-й подгруппе (окклюзия ВСА баллоном под контролем скорости кровотока методом ТКУЗДГ) эндоваскулярная окклюзия чаще всего (у 24 больного) приводила к незначительному (< 40 %), реже (у 6 больных) к умеренному (40 - 65 %) и еще реже (у 2-х больных) к значительному (> 65 %) падению скорости кровотока в гомолатеральной СМА. Ишемические осложнения (стойкий инсульт) возникли у 2-х из 32 больных 2-й подгруппы (6,2 %), у которых мозговой кровоток при эндоваскулярной окклюзии снижался на 50 и 45 %. Различие между частотой ишемических осложнений в обеих подгруппах статистически достоверно (p < 0,05) (Рис. 7).

Рис. 7. Количество ишемических осложнений после эндоваскулярной окклюзии ВСА без мониторинга мозгового кровотока (до 2003г.) и с мониторингом кровотока (2003 - 2008 г.).
Произведенные исследования существенно и достоверно снизили частоту ишемических осложнений при эндоваскулярной окклюзии сонной артерии и позволили избежать смертельных исходов. При этом необходимо учитывать, что причиной ишемического инсульта после окклюзии ВСА могут явиться церебральные микроэмболии. Окклюзия сонной артерии способствует тромбированию аневризмы, а используемая после операции активная антиагрегантная и антикоагулянтная терапия может привести к образованию микроэмболов. Это обстоятельство обосновывает целесообразность длительного контроля церебральных микроэмболий после хирургической окклюзии сонной артерии у больных с гигантскими аневризмами этой артерии.

Мониторинг мозгового кровотока при эндоваскулярных операциях позволяет не только решать вопрос о показаниях к операции создания ЭИКМА, но также о показаниях к тромболитической терапии и оценке ее эффективности [Eggers J. 2008]. На рисунке 8 представлены основные этапы развития тромбоэмболии СМА на участке М₁и тромболитической терапии у больной с гигантской аневризмой ВСА.

Как видно на рисунке в СМА на стороне аневризмы был зафиксирован крупный эмбол, а еще через 4 минуты внезапно полностью прекратился кровоток в СМА и возникла левосторонняя гемиплегия. Сразу же была начата локальная тромболитическая терапия урокиназой. Однако кровоток в СМА восстановился только через полтора часа, но был ослаблен по сравнению с исходным. В то же время через неделю после операции в СМА регистрировался совершенно нормальный кровоток. В этот же период появилось частичное восстановление двигательных функций в левых конечностях, которое постепенно прогрессировало и существенно наросло после второй операции - создания ЭИКМА и стационарной окклюзии ВСА баллоном.

Так же, как и в первой группе, всем больным, перенесшим эндоваскулярную окклюзию внутренней сонной артерии баллоном, производилось исследование регуляции мозгового кровотока. Установлено, что стационарная окклюзия ВСА баллоном всегда приводит к появлению грубых нарушений гуморальной регуляции мозгового кровотока и истощению резервов коллатерального кровообращения мозга, что было характерно для всей группы больных, которым производилась окклюзия ВСА баллоном (Рис. 9).

Рис. 8. Разные этапы развития тромбоэмболии СМА и тромболизиса у больной с частично тромбированной гигантской аневризмой.

Рис. 9. Значительное снижение вазомоторной реактивности кровотока в СМА после эндоваскулярной окклюзии ВСА.
По данным дуплексного сканирования до и после эндоваскулярной окклюзии сонной артерии баллоном было выявлено существенное уменьшение объемной скорости кровотока в общей сонной артерии на стороне операции. В остальных магистральных артериях, как на стороне операции, так и на противоположной стороне, объемная скорость кровотока компенсаторно увеличивалась, что можно объяснить падением перфузионного давления дистальнее окклюзированной внутренней сонной артерии и активизацией системы коллатерального кровообращения, в основе которой, вероятнее всего, лежат эндотелиальные механизмы (потокзависимая регуляция). Благодаря такой активизации системы коллатерального кровообращения суммарный мозговой кровоток (кровоток в обеих внутренних сонных и позвоночных артериях) даже несколько возрастал, несмотря на выключение из кровотока такого мощного источника кровоснабжения мозга, как ВСА. В полном соответствии с изменениями объемной скорости кровотока в магистральных артериях происходило и изменение их диаметра, которое характеризуются уменьшением диаметра в ОСА на стороне операции, в которой поток крови уменьшается, и увеличением диаметра в остальных МАГ, в которых поток крови увеличивается (Рис. -10).

Рис. 10. Слева - суммарные данные об изменениях объемного кровотока в МАГ после односторонней окклюзии ВСА баллоном ( - суммарный объемный кровоток мозга); справа - суммарные данные об изменениях диаметра МАГ после односторонней окклюзии ВСА баллоном.
В наших исследованиях наличие гигантской аневризмы, как объемного процесса, всегда сопровождалось развитием внутричерепной гипертензии и нарушением венозного кровообращения мозга, в то время как окклюзия ВСА баллоном способствовала нормализации венозного кровообращения за счет уменьшения размеров аневризмы (Рис. 11).

Также стоит отметить, что в одном случае расположение гигантской аневризмы в кавернозном синусе у пациента привело к стойким нарушениям венозного кровообращения головного мозга, которые проявлялись существенным увеличением скорости кровотока в прямом синусе мозга как до, так и после операции (Рис. 12).

Стойкий характер нарушений венозного кровообращения мозга в этом наблюдении обусловлен расположением гигантской аневризмы ВСА непосредственно в венозном синусе мозга. Несмотря на то, что кровоток в прямом синусе после эндоваскулярной окклюзии ВСА остается высоким его пульсативность значительно снизилась.

Рис. 11. Измерение размеров аневризмы с использованием метода транскраниального дуплексного сканирования и нормализация кровотока в прямом синусе мозга. Слева - до операции окклюзии ВСА баллоном, справа - после операции.

Рис. 12. Увеличение скорости венозного кровотока в прямом синусе мозга до (слева) и после операции (справа).
Таким образом периоперационное исследование мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии при эндоваскулярных операциях имеет существенное значение для оценки состояния церебральной гемодинамики на различных этапах лечения и способствует уменьшению количества осложнений.

Выводы.

1. Интраоперационный мониторинг церебральной гемодинамики при эндоваскулярной ангиопластике со стентированием позволяет регистрировать поток микроэмболов в момент дилатации зоны стеноза баллоном, при позиционировании и установке стента, а также при необходимости дораскрытия стента баллоном. Для предупреждения проникновения значимых эмболов в церебральные сосуды эндоваскулярная ангиопластика со стентированием должна проводиться в условиях защиты мозга от эмболии при помощи фильтр-ловушки. Эндоваскулярная ангиопластика со стентированием обычно приводит к уменьшению степени выраженности неврологической симптоматики и к достоверному уменьшению частоты микроэмболов, регистрируемых в СМА.

2. Выявлено значительное разнообразие степени снижения скорости кровотока в СМА при эндоваскулярной окклюзии сонной артерии: незначительное (до 40%) снижение ЛСК, умеренное – от 40 до 65%, значительное – свыше 65%. Такое разнообразие изменений линейной скорости кровотока в СМА зависит от индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения мозга. Установлено, что при незначительном снижении ЛСК механизмы ауторегуляции мозгового кровотока функционируют нормально, при умеренном снижении ЛСК эти механизмы ослаблены, а при значительном падении ЛСК механизмы ауторегуляции мозгового кровотока нарушены и истощены резервы коллатерального кровообращения. Критический уровень ишемии мозга при эндоваскулярной окклюзии ВСА соответствует снижению скорости кровотока в гомолатеральной СМА, не превышающем 40% от исходного уровня.

3. Гигантские, частично тромбированные аневризмы ВСА характеризуются эмбологенностью, причем крупные эмболы могут привести к острой окклюзии магистральных артерий мозга, а экстренная тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока в этих артериях. Мониторинг мозгового кровотока в условиях развития острого тромбоза СМА во время операции позволяет оценить эффективность тромболизиса и момент восстановления кровотока в СМА.

4. При стенозирующих и окклюзирующих процессах в сонных артериях реакция мозгового кровотока в СМА на гиперкапническую нагрузку бывает ослаблена или отсутствует, что свидетельствует об истощении резервов коллатерального кровообращения. После эндоваскулярной ангиопластики со стентированием резервы коллатерального кровообращения обычно увеличиваются. Эндоваскулярная окклюзия ВСА баллоном всегда приводит к ослаблению или к полному истощению резервов коллатерального кровообращения мозга. При световой стимуляции в норме наблюдается существенное увеличение линейной скорости кровотока в задних мозговых артериях. Эта реакция бывает ослаблена или отсутствует у больных со стенозирующими и окклюзирующими процессами в позвоночных артериях. Хирургическое лечение стенозирующего процесса в позвоночной артерии приводит к нормализации реакции кровотока в задней мозговой артерии на световую стимуляцию.

5. После окклюзии ВСА баллоном нарастает объемная скорость кровотока в гомолатеральной НСА, противоположной ВСА и позвоночных артериях, диаметр которых увеличивается, что является проявлением эндотелийзависимой вазодилятации. В то же время в ОСА на стороне окклюзии баллоном ВСА объемная скорость кровотока существенно уменьшается и соответственно уменьшается диаметр ОСА, что обусловлено функционированием потокзависимых вазоконстрикторных регуляторных механизмов.

Практические рекомендации.

1. Комплексное обследование больных с патологией сосудов головного мозга должно включать нейросонологические методы (транскраниальная допплерография с исследованием регуляции мозгового кровообращения и проведением мониторинга мозгового кровотока и микроэмболов, цветное дуплексное сканирование МАГ и сосудов виллизиева круга), что способствует выбору наиболее адекватного метода лечения (консервативного или хирургического).

2. Обнаружение симптоматических эмбологенных и гемодинамическизначимых атеросклеротических бляшек, стенозирующих просвет сосуда более чем на 70%, обосновывает показания для хирургического лечения. На гемодинамическую значимость атеросклеротических бляшек в МАГ указывает также истощение резервов коллатерального кровообращения, появление ундулирующего кровотока или изменение направления кровотока на обратное в основных путях коллатерального кровообращения (в сосудах виллизиева круга и в глазной артерии при стенозах ВСА и в позвоночных артериях при стенозах в устье подключичной артерии).

3. Для предупреждения проникновения значимых эмболов в церебральные сосуды эндоваскулярная ангиопластика со стентированием должна проводиться в условиях защиты мозга от эмболии при помощи фильтр-ловушки.

4. Выявление значительного или выраженного падения скорости кровотока при эндоваскулярной окклюзии сонной артерии у больных с гигантскими аневризмами ВСА обосновывает использование методов защиты мозга от ишемии - создание ЭИКМА.
Список работ по теме диссертации.

Шахнович В.А., Лазарев В.А., Усачев Д.Ю., Митрошин Г.Е., Берштейн С.М., Кудрявцев И.Ю., Абузаид С.М., Лунина Е.С. Коротидно-вертебральный индекс у больных со стенозами сонных артерий. Материалы международной конференции «Современные технологии восстановительной медицины». Сочи, 2003. стр.474.
Шахнович В.А., Лазарев В.А, Усачев Д.Ю., Митрошин Г.Е., Кудрявцев И.Ю., Берштейн С.М. Каротидно-вертебральный индекс у пациентов со стенозами сонных артерий. Журнал неврологии и психиатрии. 2003, в.9, с.210-211.
Шахнович В.А., Лазарев В.А., Усачев Д.Ю., Митрошин Г.Е., Кудрявцев И.Ю., Берштейн С.М. Объемный мозговой кровоток у пациентов со стенозами/окклюзиями сонных артерий. Журнал неврологии и психиатрии. 2003, в.9, с.210.
Шахнович В.А., Лазарев В.А., Усачев Д.Ю., Митрошин Г.Е., Берштейн С.М., Кудрявцев И.Ю., Абузаид С.М., Лунина Е.С. Объемный мозговой кровоток у пациентов со стено/окклюзирующими поражениями сонных артерий.// Материалы международной конференции «Современные технологии восстановительной медицины». Сочи, 2003, стр. 475.
Шахнович В.А., Лазарев В.А., Усачев Д.Ю., Митрошин Г.Е., Берштейн С.М., Кудрявцев И.Ю., Абузайд С.М., Лунина Е.С. Объемный кровоток у пациентов со стенозами/окклюзиями сонных артерий. Материалы 14-ой международной конференции «Новые тенденции в сосудистой хирургии и флебологии». Ростов-на-Дону, 2003, стр. 343.
Шахнович В.А., Лазарев В.А., Усачев Д.Ю., Митрошин Г.Е., Берштейн С.М., Кудрявцев И.Ю., Абузайд С.М., Лунина Е.С. Каротидно-вертебральный индекс (КВИ) у пациентов со стенозами сонных артерий. Материалы 14-ой международной конференции «Новые тенденции в сосудистой хирургии и флебологии». Ростов-на-Дону, 2003, стр. 342.
Shakhnovich V., Lazarev V., Usachev D., Mitroshin G., Kudriavtsev I., Berstein S., Abuzaid S. Carotid-Vertebral index (CVI) in patients with carotid stenoses. Cerebrovascular Diseases, 2003, №16, S2, p.25.
Shakhnovich V., Lazarev V., Usachev D., Mitroshin G., Kudriavtsev I., Berstein S., Abuzaid S. Cerebral blood volume flow (CBVF) in patients with carotid stenosis/occlusion. Cerebrovascular Diseases, 2003, №16, S2, p24.
Shakhnovich V.A., Lazarev V.A., Usachev D.Y., Kudriavtsev I.Y., Abuzaid S.M., Vasilchenko V.V., Lukshin V.A. Relationship Between MCA Velocity Decrease During Carotid Endartrectomy and Regulatory Mechanisms of Cerebral Circulation. Cerebrovascular Diseases, 2004, S2, p. 76.
Shakhnovich.A.R., Shakhnovich. V.A., Kudriavtsev I.Y., Abuzaid S.M., Vasilchenko.V.V., Alexeeva.O. Cerebral Venous and (CSF) Outflow, Elastance (E), Reserve capacity of craniovertebral content (RCCC) in Patients with obstructive (O) and communicating (C) Hydrocephalus. Cerebrovascular Diseases, 2004, 17/S2, p24.
Shakhnovich A.R., Shakhnovich V.A., Arustamjan S.R., Jakovlev S.B.,Usachev D.Y., Abuzaid S.M., Kudriavtsev I.Y., Vasilchenko V.V. Cerebral haemodynamics before, during and after endovascular ICA occlusionin patients with giant aneurysms. Cerebrovascular Diseases, 2005, 18/S2, p. 18.
Shakhnovich V.A., Shakhnovich A.R., Abuzaid S.M., Kudriavtsev I.Y., Vasilchenko V.V., Gushcha A.O., Shevelev I.N., Denisenko E.I. Cerebral haemodynamics in patients with cervical osteochondrosis and vertebral artery syndrome. Cerebrovascular Diseases, 2005, 18/S2, p. 22.
Кудрявцев И.Ю., Абузайд СМ. Зависимость микроэмболии от структуры атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. Май 2005, стр. 21.
Кудрявцев И.Ю., Абузайд С.М. Детекция микроэмболов при каротидной эндартерэктомии. Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. Май 2005, стр. 22.
Шахнович А.Р., Шахнович В.А., Кудрявцев И.Ю., Абузайд С.М., Васильченко В.В. Венозное кровообращение мозга, ликвородинамика, упругость и резервная емкость краниовертебрального содержимого при внутричерепной гипертензии. Материалы девятой ежегодной сессии научного центра сердечно-сосудистой хирургии. Москва, 2005, стр. 269.
Шахнович В., Яковлев С., Арустамян С., Лазарев В., Лубнин А., Абузайд С., Кудрявцев И., Бочаров А., Бухарин Е. Мониторинг церебральной гемодинамики и микроэмболов при эндоваскулярных операциях. Материалы 4-го съезда нейрохирургов России, Москва, 2006, с.307.
Шахнович А., Меликян А., Арутюнов Н., Коршунов А., Яковлев С., Арустамян С., Кудрявцев И., Елисеева Н., Абузейд С., Дубровина О., Бехтерева Т. Венозное кровообращение мозга (ВКМ), ликвородинамика (Л), упругость (Е) и резервная емкость краниовертебрального содержимого (Р) при окклюзионной гидроцефалии (ОГ) и доброкачественной внутричерепной гипертензии (ДВГ). Материалы 4-го съезда нейрохирургов России, Москва, 2006, с.495.
Shakhnovich AR, Shakhnovich VA, Arustamjan SR, Jakovlev SB, Abuzaid SM, Kudriavtsev IY. Role of TCD-monitoring for preventing ischemic complications after ICA endovascular occlusion. Cerebrovascular Diseases, 21/S3 May 2006, p 60.
Shakhnovich AR, Shakhnovich VA, Arustamjan SR, Jakovlev SB, Abuzaid SM, Kudriavtsev IY. Endothelium–dependent vasodilatation and vasoconstriction of carotid arteries after endovascular surgery. Cerebrovascular Diseases, 21/S3 May 2006, p 60.
Шахнович В.А., Абузейд С.М., Кудрявцев И.Ю., Дубровина О.Н., Усачев Д.Ю., Яковлев С.Б., Арустамян С.Р. Алгоритм оценки мультимодальной регуляции мозгового кровотока у больных со стенозами сонных артерий. Материалы 12 всеросийского съезда сердечно-сосудистых хирургов, Москва 2006, стр.145.
Шахнович А., Яковлев С., Лазарев В., Лубнин А., Абузайд С., Кудрявцев И., Бочаров А., Бухарин Е. Мониторинг церебральной гемодинамики и микроэмболов при эндоваскулярных операциях. Материалы 4го съезда нейрохирургов России. 18-22 июня 2006, Москва, с. 307.
Шахнович А., Меликян А., Арутюнов Н., Коршунов А., Яковлев С., Арустамян С., Кудрявцев И., Елисеева Н., Абузайд С., Дубровина О., Бехтерева Т. Венозное кровообращение мозга, ликвородинамика, упругость и резервная емкость кранио-вертебрального содержимого при окклюзионной гидроцефалии и доброкачественной внутричерепной гипертензии. Материалы 4го съезда нейрохирургов России. 18-22 июня 2006, Москва, с. 495-496.
Шахнович А.Р, Шахнович В.А., Меликян А.Г., Коршунов А.Е., Арутюнов Н.В., Яковлев С.Б., Арустамян С.Р., Кудрявцев И.Ю., Елисеева Н.М., Абузайд С.М. Неинвазивное исследование ликовродинамики (Л), кранио-вертебральных объемных соотношений (КВОС) и венозного кровообращения головного мозга при окклюзионной гидроцефалии (ОГ) и доброкачественной внутричерепной гипертензии (ДВГ). Материалы II Всероссийской конференции «Детская нейрохирургия», Екатеринбург, 27-29 июня 2007г., с. 23.
Shakhnovich A.R., Shakhnovich V. A., Abuzaid S. M., Kudriavtsev I. Y. Cerebral Venous Collateral Circulation (CVCC) in Patients with Oural SinusThrombosis (DST) before and after Trans-venous Local Thrombolysis (TLT). Cerebrovascular Diseases 2008; 25 (suppl 1): 1-68, р. 61.
Shakhnovich V.A., Shakhnovich A.R., Abuzaid S.M., Kudriavtsev I.Y. Noninvasive Assessment of Cerebral Venous Outflow (CVO), Elastance (E), Reserve Capacity of Craniovertebral Content (RCCC) in Patients with Benign Intracranial Hypertension (BIH) before and after Lumboperitoneal Shunt (LS). Cerebrovascular Diseases 2008; 25 (suppl 1): 1-68, р. 62.
Асютин Д.С, Шахнович ВЛ, Добровольский Г.Ф., Кудрявцев И.Ю., Васильченхо В.В. Ультразвуковая оценка значимости гемодинамической патологии позвоночных артерий. Тезисы всероссийской научно-практической конференции «VII поленовские чтения», Санкт-Петербург, 27 - 30 апреля 2008 года, стр. 179.
Асютин Д.С., Шахнович В.А., Васильченко В.В., Кудрявцев И.Ю., Абузайяд С.М. Транскраниальная ультразвуковая допплерография для определения уровня поражения вертебрального и базилярного бассейна. Тезисы научно-практической конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине, Ангиодоп -2008», стр. 12.
Shakhnovich V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., AbuzaidS.M., Kudriavtsev I.Y., Asjutin D.S. Relationship between specific (visual) and nonspecific afferent systems in vegetative state after traumatic brain injury. Mental recovery after traumatic brain injury: a multidisciplinary approach conference materials 2-4 July 2008, Moscow, p.113.
Коршунов А.Е., Шахнович А.Р., Меликян А.Г., Арутюнов Н.В., Кудрявцев И.Ю. Ликвородинамика при хронической обструктивной гидроцефалии до и после успешной эндоскопической вентрикулостомии III желудочка. Журнал вопросы нейрохирургии им акад. Н.Н.Бурденко 2008, №4, 17-24.

Список сокращений.

АГ – ангиография

ВСА - внутренняя сонная артерия

ЛСК – линейная скорость кровотока

МАГ - магистральные артерии головы

НСА – наружняя сонная артерия

ОСА – общая сонная артерия

ПА – позвоночная артерия

СМА – средняя мозговая артерия

ТИА – транзиторные ишемические атаки

ТКУЗДГ – транскраниальная ультразвуковая допплерография

ЭИКМА – экстраинтракраниальный микрососудистый анастомоз

ЭЭГ - электроэнцефалография