Перейти на главную страницу
При ДТЗ отмечается повышение систолического артериального давления, а при энтероколите – гипотония. У больных ДТЗ не наступает эффекта от лечения антибактериальными и ферментными препаратами, нет существенных нарушений функции и структуры желудка и кишечника при параклиническом обследовании.
Токсическая аденома щитовидной железы отличается от ДТЗ наличием узлового образования, обнаруживаемого при пальпации щитовидной железы, на сканограмме и УЗИ, отсутствием офтальмопатии и других проявлений аутоагрессии, увеличением преимущественно Т3 в сыворотке крови, нормальное или сниженное содержание тиротропина.
Равномерное распределение подкожной жировой клетчатки, на коже полосы растяжения розового цвета с умеренным цианозом, преимущественно на внутренней поверхности бедер, плеч, в области молочных желез, внизу живота, участки пигментации и высыпания, у лиц женского пола гипертрихоз и нарушения менструального цикла, часто поликистоз яичников; гинекомастия у юношей. Выделяются два варианта полового созревания: чаще – ускоренное половое развитие, реже – замедленное половое развитие. Суточная экскреция с мочой кортизола, 17 – ОКС нормальная. Малая дексаметазановая проба положительная. Уровень АКТГ в крови на верхней границе нормы или очень незначительно повышен. В течение 2-3 лет симптомы регрессируют.
Диспластический тип ожирения (в области лица, груди, живота), гиперемия и округлость лица, багрово-синюшные полосы растяжения в области живота, бедер, возможна слабая меланодермия, атрофия мышц конечностей и снижение мышечной силы, истончение верхних и нижних конечностей, диффузный остеопороз, гирсутизм; снижение полового влечения, у мужчин – импотенция, у женщин – аменорея; артериальная гипертензия, резистентная к гипотензивным препаратам, признаки сахарного диабета, высокий уровень кортизола сыворотки крови, в моче. Выявление аденомы гипофиза (ЯМР, КТГ, рентгенография турецкого седла). Большая дексаметазоновая проба положительная, уровень кортикотропина в крови значительно повышен.
Выраженные клинические проявления гиперкортицизма (см.2); при КТГ, УЗИ надпочечников – объемное образование в области одного надпочечника, патологии гипофиза не выявляется, меланодермия отсутствует, уровень кортизола в крови повышен, а кортикотропина резко снижен или не определяется. Большая дексаметазоновая проба, проба с кортикотропином отрицательные.
Отставание костного возраста от паспортного, отставание в развитии вторичных половых признаков, низкий уровень в крови гонадотропинов, тестостерона, эстрогенов.
Гипотиреоз – это синдром, развитие которого обусловлено гипофункцией щитовидной железы, развивающейся вследствие уменьшения функциональной ткани ЩЖ и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов и повышением ТТГ в сыворотке крови. Различают:
Плотные отеки, кожа сухая, бледная с желтоватым оттенком, сонливость, зябкость, психомоторная заторможенность, брадикардия, снижение уровня Т3,Т4.
Ожирение наблюдается с детства, равномерное распределение подкожно-жирового слоя. Отсутствие пигментации и высыпаний на коже. Избыточная масса тела у близких родственников. Семейные традиции -постоянное переедание, отсутствие стрий, пигментации и высыпаний на коже, замедленное половое развитие, более выраженная артериальная гипертензия, отсутствие признаков внутричерепной гипертензии.
Указание в анамнезе на травмы черепа, нейроинфекции, опухоли мозга, длительное повышение внутричерепного давления. Характерен быстрый темп развития ожирения, очаговые симптомы поражения головного мозга, изменения на Rо-грамме черепа, изменения глазного дна, характерные для опухолевого или воспалительного процесса.
Развивается постепенно, преимущественно у женщин, нет изменения общего состояния. Нет признаков сгущения крови. При ограничении жидкости нет признаков дегидратации.
В анамнезе – заболевание почек, имеются электролитные нарушения (гиперкалиемия), имеется мочевой синдром, высокое диастолическое давление, увеличены креатинин и мочевина крови; анемия.
Характерны полидипсия, полиурия (диурез от 5 до 20 литров в сутки), гипернатриемия (более 155 ммоль/л), низкая относительная плотность мочи (1000,0 – 1005,0). Эритроцитоз, высокий гематокрит, нет глюкозуриии, гипергликемии. Уменьшение АДГ в плазме. Эффект от препаратов десмопрессина (адиуретин или минирин).
Нет гипергликемии и глюкозурии, нормальный уровень АДГ в плазме.
Вследствие избытка глюкокортикоидов часто нарушается обмен углеводов. Угнетая утилизацию глюкозы на периферии и повышая глюконеогенез, глюкокортикоиды способствуют развитию гипергликемии. Нарушенная толерантность к глюкозе выявляется у 20 – 90% обследованных, а явный СД – у 15 – 35% больных.
Ожирение с перераспределением жировой клетчатки, полосы растяжения, атрофия мышц, остеопороз, артериальная гипертензия. Нарушение менструального цикла, бесплодие у женщин, сниженипе либидо и потенции у мужчин. Увеличен уровень 17-ОКС и 17 КСТ.
Указание в анамнезе на длительный прием ГКС, благоприятное течение, редко осложняющееся кетоацидозом; для компенсации углеводного обмена достаточно назначения соответствующей диеты и пероральных сахароснижающих препаратов.
Это генетически обусловленное повышение всасывания железа в кишечнике и отложение содержащих железо пигментов в органах и тканях, в том числе и в поджелудочной железе, что повреждает -клетки и ведет к развитию сахарного диабета.
Имеется гиперпигментация кожи, мышечная слабость, наличие цирроза печени, увеличение железа в сыворотке крови.
Феохромоцитома – опухоль из хромаффинной ткани надпочечников или вненадпочечниковой хромаффинной ткани с вненадпочечниковой локализацией, секретирующая катехоламины, которые обладают контринсулярным эффектом – стимулируют глюконеогенез, гликогенолиз и вызывают развитие сахарного диабета.
Гипертонические кризы или стойкая артериальная гипертензия, нейропсихический синдром (нервная возбудимость, повышенная утомляемость, головные боли, парестезии); нервно-вегетативные нарушения (потливость, внутренняя дрожь), желудочно – кишечный синдром (боли в животе, тошнота, рвота), кардиальный синдром (одышка, сердцебиение), повышение основного обмена, похудание на 6 – 10 кг, увеличение экскреции с мочой катехоламинов, ванилилминдальной кислоты, гипергликемия – на фоне адреналового криза.
Характеризуется гиперпродукцией Т3 и Т4, которые стимулируют гликогенолиз, глюконеогенез, распад белков и способствуют развитию СД.
Имеются симптомы тиреотоксикоза, увеличена щитовидная железа, имеются глазные симптомы.
Имеются симптомы поражения поджелудочной железы (болевой, диспептический синдромы, панкреатогенные поносы), нарушение ее внешнесекреторной функции (синдромы недостаточного пищеварения и всасывания) в сочетании с инкреторной недостаточностью.
КЛИНИЧЕСКИЕ:
- наличие зоба выраженной плотности при гипертрофической форме
- увеличение регионарных лимфатических узлов
- признаки гипертиреоза или гипотиреоза(последнее в зависимости от стадии заболевания)
- неравномерность структуры щитовидной железы с надичием гипоэхогенных участков или узлов без капсулы. Кардинальным признаком аутоиммунного тиреоидита является диффузное снижение эхогенности ткани
ЛАБОРАТОРНЫЕ:
Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:
Чаще многоузловой зоб, узлы безболезненные при пальпации, плотно-эластичные, не спаяны с капсулой, нет роста узла; цитологическая картина узлового коллоидного пролиферирующего зоба, регионарные лимфатические узлы не увеличены, поглощение I131 щитовидной железой увеличено через 24 часа ьолее, чем на 50% вследствие дефицита йода в щитовидной железе, уровень Т3, Т4, ТТГ в норме; на УЗИ в большинстве случаев узлы множественные, они визуализируются как образования округлой, овальной или неправильной формы. Контуры узлов могут быть как четкими, так и нечеткими. Эхогенность узлов чаще средней интенсивности, однако может быть как повышенной, так и пониженной.
«Солитарный» узел, «узел» у мужчины любого возраста; болезненный при пальпации, быстро растущий узел. Изменения голоса и нарушения глотания. Узловые образования малоподвижны, спаяны с окружающими тканями. Регионарная лимфаденопатия (лимфоузлы увеличены, плотные, могут быть болезненны). При пункционной биопсии – недифференцированные клетки с признаками пролиферации. На УЗИ – гипоэхогенность, нечеткие границы узла, наличие кальцинатов, увеличение регионарных лимфатических узлов.
Выраженность симптоматики тиреотоксикоза меньшая, нет прогрессирования тиреотоксикоза без применения тиреостатической терапии, возможно даже спонтанное восстановление эутиреоидного состояния. Характерны высокие титры антитиреоидных антител (при ДТЗ антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции встречаются редко и в небольших титрах). На УЗИ – диффузное увеличение, возможно неравномерное изменение эхогенности.
При фиброзном тиреоидите щитовидная железа «деревянистой плотности», спаяна с окружающими тканями. Нет симптомов тиреотоксикоза или гипотиреоза. Есть симптомы сдавления органов, нет эффекта от лечения тиреоидными гормонами, антитиреоидные антитела в крови отсутствуют или определяются в очень низких титрах. На УЗИ – увеличение щитовидной железы, повышение эхогенности ткани, утолщение капсулы.
Имеется связь с перенесенной вирусной инфекцией, яркая клиническая симптоматика при подостром тиреоидите: боль в области щитовидной железы, щитовидная железа увеличена, плотная, кожа над ней горячая, гиперемированная; регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены; характерно повышение температуры тела, ознобы, общая слабость, потливость. В крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При УЗИ для подострого тиреоидита характерно незначительное равномерное снижение эхогенности. В пунктате – гигантские многоядерные клетки.
- пристрастие к соленой пище
Дифференциальная диагностика проводится с состояниями, сопровождающимися гиперпигментацией, слабостью, похуданием, гипотонией.
Увеличение щитовидной железы, глазные симптомы, стабильная тахикардия, высокое пульсовое давление, мелкий тремор пальцев рук, дефицит массы тела.
Пигментация отсутствует на слизистой оболочке полости рта, пигментация кожи – с серо-коричневым оттенком. Характерно отложение гемосидерина в потовых железах. Наличие пигментного цирроза печени, гипергликемия, повышение уровня железа в крови.
Для хронического энтерита характерны отягощенный эпиданамнез, частый жидкий стул, изменения копрограммы, эффект от ферментной терапии и антибиотиков.
Причина – дефицит витамина РР.
На пигментированных участках кожи, которые на конечностях имеют вид носков и перчаток, выявляются признаки дерматита. Постоянно встречаются дерматит и деменция, могут быть невриты, парестезии кистей, стоп. Нормальная функция коры надпочечников.
Уровень АКТГ будет повышен при первичной и снижен при вторичной надпочечниковой недостаточности.
Медицина, 1995.
22.Бронхиальная астма. Под редакцией академика РАМН А.Г. Чучалина: в 2-
х томах. – М.: Агар, 1997.
23.Бэрнс П., Годфри С. Бронхиальная астма. М.: «БИНОМ-Пресс», 2003.
24.Дедов И.И., Шестакова. Диабетология. – М.: «Универсум Паблишинг»,
2003.
25.Зборовский А.Б., Зборовская И.А. Внутренние болезни. Справочник. / Под
26.И.И. Дедов, Е.А. Трошина, П.В. Юшков, Г.Ф. Александрова. Диагностика
и лечение узлового зоба. Методические рекомендации, Москва, 2001.
27.Майкл Затурофф. Симптомы внутренних болезней. Пер. с англ. – М.,
Mosby-Wolfe – Практика (совместное издание), 1997.
28.Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Диагностика и лечение
артериальной гипертензии. Часть первая. В двух выпусках. Выпуск А. –
Москва, 2002.
29.Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Диагностика и лечение
артериальной гипертензии. Часть первая. В двух выпусках. Выпуск Б. –
Москва, 2002.
30.Рис Дж. Диагностические тесты в пульмонологии. – М.: Медицина, 1994.
31.Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика
заболеваний органов дыхания. – М.: Медицина, 1987.
32.Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Диагностика и лечение
артериальной гипертензии. Часть вторая. – Москва, 2000.
33.Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Диагностика и лечение
артериальной гипертензии. Часть третья. – Москва, 2001.
34.Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Диагностика и лечение
хронической сердечной недостаточности. Издание второе, исправленное и
дополненное. - Москва, 2002..
35.Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с
неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население). – М.:
«Универсум Паблишинг», 1999.
Профессор, зав кафедрой Бабаева А. Р., доцент Щукарева В. Я., ассистент Родионова О. Н., ассистент Апухтин А. Ф., ассистент Лекарева И. В., ассистент Давыдов С. И., ассистент Гальч
13 09 2014
12 стр.
14 10 2014
1 стр.
25 09 2014
9 стр.
Топическая диагностика заболеваний нервной системы / А. В. Триумфов. 16-е изд. М., 2009, ст
12 10 2014
18 стр.
Тема №6 пародонтоз. Идиопатические заболевания пародонта. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, патанатомия
25 09 2014
1 стр.
РБ. Суицидология в хирургии. Внутренние кровотечения. Желудочно-кишечные и внутрибрюшинные. Этиология. Патогенез. Клиническая, лабораторная и инструментальная диагностика. Дифферен
14 12 2014
1 стр.
Специализированный санаторий для лечения гинекологических и урологических заболеваний, заболеваний органов движения и нервной системы, с собственным минеральным источником. Находит
14 12 2014
1 стр.
Бисага, Г. Н. Диагностика и дифференциальная диагностика демиелинизирующей оптической невропатии при рассеянном склерозе// Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Рассе
13 10 2014
1 стр.