Использование генетической обусловленности естественной резистентности в практике животноводства. Естественная резистентность, отражающая врожденный иммунитет, является прежде всего следствием видовой невосприимчивости живот­ных, которая формируется в процессе эволюции. Кроме этого, практика животноводства выявила породную и индивидуальную устойчивость некоторых домашних популяций или групп животных в отношении различных инфекций. При этом животные не заболевают даже в очаге массовой инфекции или пере­носят заболевание в легкой форме.

В основе видовых, породных и индивидуальных свойств ес­тественной резистентности у животных лежит их наследственная обусловленность, которая отражает генетические особен­ности организма. Повышение уровня естественной резистентности сельскохозяйственных животных может быть следствием целенаправленного отбора и подбора, способствующего распространению и закреплению в популяции желательных генотипов.

Способность животных проявлять повышенную резистентность становится важным селекционным признаком. Известно, что организация промышленных животноводческих комплексов сопровождается увеличением концентрации поголовья на срав­нительно малой территории. При этом может создаваться благоприятная ситуация для быстрого распространения инфекций (или инвазий). В условиях современной промышленной техно­логии животноводства повышенная резистентность животных приобретает особенно важное значение.

Сила и реакция иммунного ответа на антиген у разных особей данного вида различны и обусловлены индивидуальной наследственностью Передача особенностей иммунитета от родителей потомкам наследуется по законам Менделя и может быть охарактеризована популяционными параметрами, такими как коэффициенты корреляции, регрессии, наследуемости, если срав­нить показатели факторов иммунитета (естественной резистентности) между родственными животными. В этом направлении было проведено изучение наследуемости 12 показателей, характеризующих естественную резистентность у группы коров-матерей черно-пестрой породы и их дочерей в молозивно-молочный период онтогенеза (Меркурьева и сотр., 1986). Данные, получен­ные в процессе исследований, приведены в табл. 38.

Из представленных в табл. 38 данных о величине коэффициента насле­дуемости можно сделать вывод о том, что при проведении селекции в молочном стаде путем отбора более резистентных коров-матерей можно полу­чать более устойчивое к инфекциям потомство.

Для формирования иммунологического гомеостаза желате­лен такой тип нервной деятельности и поведения животных, который мог бы поддерживать требуемый гомеостаз и иммун­ную реактивность, обеспечивающую защиту организма от ин­фекционного воздействия и влияния неблагоприятных условий среды. Поэтому осуществление селекционой работы по созда­нию желательного типа высшей нервной деятельности и пове­дения способствует также и закреплению в породе, линиях или семействах естественной резистентности и иммунной защищен­ности.

Генетически обусловленная резистентность к болезням и устойчивость к неблагоприятным условиям среды должны стать элементом оценки животных и отражаться в планах пле­менной работы со стадом и породой. Разработка методов оценки генетической обусловленности резисгентности животных является важным разделом современной зоотехнии

Классификация наследственных патологических отклонений. Аномалии или болезни животных вызываются эндогенными (наследственность) и экзогенными (условия окружающей сре­ды) факторами. С учетом этих факторов выделяют три группы болезней и аномалий.

Первая группа болезней и аномалий вызывается мутацией генов одного или нескольких локусов с наследованием в виде простых менделевских закономерностей (аномалии, уродства, гемофилия и т. д ).

Вторая группа болезней обусловлена взаимодействием наследственности с факторами среды. Наследование их носит по­лигенный характер и находится под влиянием генов-модифика-горов. При этом признак характеризуется специфической пре­рывистостью его фенотипического проявления, получившей название порогового состояния признака, например резистент­ные — восприимчивые, выживающие — погибающие, больные — здоровые. Такое фенотипическое пороговое состояние признака наблюдается при определенном числе активных генов и их ку­мулятивном действии и имеет разную силу выраженности (экс­прессивности) или проявляется в виде пенетрантности, когда заболевание охватывает часть членов популяции.

Болезни третьей группы обусловлены воздействием неблагоприятных факторов среды. Такие заболевания протекают на фоне модификационной (ненаследственной) изменчивости, но при этом реакция разных особей на изменение условий будет неодинаковой, что зависит от генотипа конкретного организма. У животных известен ряд уродств, вызываемых условиями среды; их называют фенокопиями, так как фенотипически эта группа уродств или аномалий сходна с теми, что вызывают му­тации, изменяющие наследственность, но не передающиеся по­томству. Например, в птицеводстве при нарушении режима инкубации яиц наблюдаются уродства цыплят, подобные на­следственным.

Методы определения наследственной обусловленности ано­малий и болезней. Для определения наследственной обуслов­ленности зарегистрированной аномалии или заболевания ис­пользуют комплекс зоотехнических, генетических и ветеринар­ных методов.

Зоотехнический метод основывается на анализе родослов­ной животного, у которого обнаружено уродство или заболевание. Для этого в группе предков животного, братьев, сестер и боковых родственников устанавливают, была ли у кого-либо из них аналогичная патология или нет; выявляют связь обнару­женной патологии с определенным предком, послужившим ро­доначальником патологического эффекта; проводят оценку про­изводителей по фенотипу, родословной и по качеству потом­ства.

Генетические методы включают специальный подбор пар. на основе которого осуществляют анализирующее скрещивание и семейный анализ. К генетическим методам относят цитогенетическую характеристику кариотипа с целью выявления хромосомных аномалий. Применяют иммуногенетические методы, позволяющие оценить иммунную совместимость или ее отсутствие у родителей. Генетико-стагистический анализ популяции дает возможность установить степень гомо- и гетерозиготности локусов по аномальным генам, определить частоту летального аллеля и сделать прогноз вероятности его распространения.

Ветеринарные методы используют показатели клеточного и гуморального иммунитета, патологоанатомический анализ для суждения о патологии и аномалиях у конкретной особи или в обследуемой группе животных. Комплексный подход при выявлении наследственной обусловленности и типа наследования различных аномалий и болезней ставит задачу генетической диагностики, профилактики и разработку методов лечения или ослабления патогенетического эффекта наследственных болез­ней.

Основные типы аномалий и наследственных заболеваний. У сельскохозяйственных животных выявлено более 130 наслед­ственных аномалий и заболеваний, имеющих генетическое про­исхождение. Большая часть их затрагивает морфологическое строение, выражаясь в аномалиях скелета, кожи, головного мозга, органов зрения, пищеварении, мышечной ткани, половой и мочевыделительной систем, синтеза пигмента, в аномалии обмена веществ. К таким аномалиям и болезням относятся: водянка головного мозга, аномалии скелета, крипторхизм, гермафродитизм, катаракты, альбинизм, аномалия зубной системы, дисплазия центральной нервной системы (тремор, атаксия, эпилепсия, параличи), карликовость, дисплазия коленной чашечки и тазобедренного сустава, мышечная дистрофия, грыжа (пупочная, паховая, мошоночная) аномалии кровеносной системы и крови (гемофилия) заболевания щитовидной железы (зоб, микседема, гипертиреоз), диабет Созданы международная классификация и список летальных дефектов (по Стормонту и Визнеру) У крупного рогатого скота учтено 46 аномалий и заболеваний, у лошадей 10, у свиней 18, у овец 15, у кур 45, у индеек — шесть, у уток три, у голубей — три.

Полученные в различных опытах данные свидетельствуют о сходном действии ряда генов в организме животных разных видов, вызывающем одинаковые аномалии и болезни. Рецессивный характер наследования приводит к летальному или полулетальному исходу в эмбриональный или постэмбриональный периоды развития особи.

Селекция на устранение из популяции наследственных аномалий и дефектов менее сложна, чем на повышение естествен­ной резистентности, так как фенотипическое проявление анома­лий или уродств выявляется при гомозиготном состоянии рецес­сивного гена, обусловливающего патологию. Такую патологию легко обнаружить в стаде по фенотипическому проявлению аномалий, которые отмечают в редких случаях. Для предотвра­щения дальнейшего распространения аномалий в поколениях проводят выбраковку животных, проявляющих уродство, или их родителей, через которых они передаются, в результате чего популяция очищается от носителей генетической патологии.

Исследования по изучению аномалий и уродств проведены А И Жигачевым на десяти племпредприятиях, разводящих молочный скот, в ряде зон и областей РСФСР, с использованием фенотипического описания животных, кариотипического исследования, анализа родословных и популяционного анализа (1986). Установлено, что средняя частота встречаемости аномалии невысокая (1,15% — в костромской породе), но у сычевского и симменталь­ского скота встречаемость транслокаций достигает 8,2 — 26,66%.

Анализ спектра аномалий и динамики в их частоте указывает на наличие генетического груза, установленного в процессе мониторинга по поколениям и по календарным отрезкам. Исследование А. И. Жигачева показало необ­ходимость цитогенетической аттестации животных и проведения семейного и общепопуляционного анализа в породах и стадах для планирования мер, пресекающих распространение аномалий.

У крупного рогатого скота выявлены следующие аномалии: доминантные — ахондроплазия (бульдоговидные телята); рецессивные — бесшерстность телят (летальный исход), отсутствие конечностей, укорочение позвоночника (мертворождение), об­щая водянка, анкилоз суставов, смещение зубов (летальный исход), атрезия (отсутствие) ануса, мозговая грыжа, укороче­ние или отсутствие нижней челюсти, гидроцефалия, врожденные судороги (летальный исход), удлинение срока стельности на 20 — 90 дней (мертворождение) и на 80 — 100 дней (извлечение плода хирургическим путем), дисфункция щитовидной железы (гибель через две недели после рождения), гиперемия кожи и слизистых оболочек, выкидыши.

У крупного рогатого скота сцепленные с полом доминант­ные признаки, имеющие летальный характер, приводят к гибели бычков, отсутствию у них зубов, волосяного покрова, к недо­развитию передней доли гипофиза. Действие доминантных генов при их неполной пенетрантности сопровождается аномали­ей черепа и гибелью животного.

У свиней выявлены рецессивные (мозговая грыжа, отсутст­вие ануса, недоразвитие ушных раковин, уродство или паралич конечностей, водянка мозга, микседема, выпадение прямой киш­ки) и доминантные аномалии (порфирия — красно-коричневая окраска костей и зубов, гемофилия, желтуха новорожденных).

У овец зарегистрированы аномалии, обусловленные рецес­сивным действием генов: мышечная контрактура и мертворожденность, недоразвитость ушной раковины, паралич задних ко­нечностей, деформация скелета, грыжи, отсутствие фаланг, летальная серая окраска шерсти у каракульских овец, карликовость, патологическая светочувствительность, мышечная дист­рофия, приводящая к гибели вскоре после рождения, отсутствие нижней челюсти и непроходимость пищевода, отсутствие ануса.

У лошадей рецессивные аномалии выражаются в виде непро­ходимости ободочной кишки; дефектов эпителия кожи; искрив­ления грудных конечностей; мозжечковой атаксии (опрокиды­вание на спину, паралич и гибель на 5—6-й день); отсутствия глазного яблока, грудных конечностей; пупочной грыжи; ис­кривления шеи.

Подробный материал по аномалиям и болезням собак приведен в книге R. Robinson (1982), в которой дается их генетичес­кий анализ. Даны перечень и характеристика 57 заболеваний и аномалий, в том числе 15 — с доминантным проявлением. Выяв­лено большое разнообразие заболеваний, затрагивающих раз­личные системы жизненно важных органов и систем. К числу доминантных патологий относятся катаракта, дисплазия бедра, гемофилия, бесшерстность, лимфоотек, микрофтальмия.

У кур зафиксировано большое число наследственных анома­лий, имеющих рецессивный, доминантный и сцепленный с полом тип наследования. Рецессивные аномалии: неспособность к вылуплению; укорочение верхней челюсти и клюва; дефект маховых перьев; уродства позвоночника и таза; уменьшение глазного яблока и гибель сразу после вывода, укорочение и утолщение конечностей; многопалость; отсутствие нижней челю­сти и мозговая грыжа; бескрылость и отсутствие легких, почек и воздушных мешков; карликовость; запрокидывание головы и дрожание; гипоплазия конечностей и др. Среди доминантных аномалий кур обнаружены коротконогость (летальность для гомозигот); врожденное дрожание; отсутствие оперения; атрезия яйцевода и др. Выявлены аномалии, обусловленные сцеплен­ным с полом наследованием и приводящие к отсутствию опере­ния у курочек, внезапной гибели курочек в возрасте до 123 дней. Обнаружены летальная черная окраска; «трясучка», поражаю­щая молодняк 2—5-месячного возраста; волокнистый пух, приводящий к гибели в возрасте 14 дней; одышка, пароксизм (угнетение роста) и др.

Каждому специалисту необходимо тщательно описывать все проявляющиеся в стаде аномалии или патологические призна­ки, регистрировать частоты их возникновения и выявлять родст­венную связь между аномальными животными и их предками, сибсами, полусибсами и др. Необходимо планировать отбор и подбор пар таким образом, чтобы стало невозможным дальней­шее распространение летальных или других нежелательных генов в породе.

Наследственность основных массовых болезней и проблема селекции на резистентность. Более важное значение для практики имеет наследственная устойчивость (резистентность) орга­низма к ряду заболеваний, затрагивающих не единичных осо­бей в стаде или породе, а распространяющихся на значитель­ное поголовье и наносящих большой экономический ущерб. Наиболее опасными по своему патологическому, экономическо­му эффекту и трудностям в их ликвидации обычными ветеринар­ными приемами являются инфекционные и инвазионные болезни (бруцеллез, туберкулез, лейкоз, маститы, рожа, пироплазмоз, пуллороз кур, птичий тиф и др.).

Традиционные ветеринарные методы лечения, лежащие в основе очищения стад от некоторых заболеваний, дают эффект в основном в тех группах животных, которых подвергали при­вивкам и у них выработался пассивный иммунитет. Для после­дующих поколений вновь потребуются такие же мероприятия. При некоторых заболеваниях вынужденно применяются массо­вый убой и ликвидация животных, особенно если против распро­страняющейся болезни не разработаны ни профилактические, ни лечебные мероприятия. Вынужденный убой животных — это крайняя мера, поэтому необходимо вести селекцию на создание стойкой резйстентностй животных и закреплять ее в ряде поко­лений.

Устойчивость животных к указанным заболеваниям имеет полигенный тип наследования, то есть обусловлена действием многих генов. Выявление генетического детерминирования некоторых заболеваний создает основу для осуществления се­лекции на резистентность. У животных с большим интервалом Между поколениями (у крупного рогатого скота интервал Составляет около пяти лет) темп селекции на резистентность будет медленнее, чем у животных с малым интервалом между поколениями (птица), характеризуемых высоким коэффициен­том размножения Селекция на резистентность усложняется и тем, что отбор ведут одновременно по нескольким признакам.

На формирование резистентности и эффект селекции по ее показателям влияют условия внешней среды (уровень и тип кормления, параметры микроклимата и др.). Эти факторы могут неблагоприятно отразиться на здоровье животных и тем самым затормозить селекцию на резистентность.

При селекции на резистентность пользуются двумя методами. Один из них основан на искусственном заражении животных патогенными микроорганизмами. На фоне такого заражения часть животных гибнет или их выбраковывают, а часть не реа­гирует на заражение, что обусловлено индивидуальной наслед­ственной резистентностью. Эту группу животных используют для дальнейшего размножения и селекции на резистентность потомства последующих генераций. Метод не может быть при­менен в производственных условиях.

Другой метод основан на проведении генетического анализа семейств, что дает возможность выявить более и менее рези­стентных животных и осуществить селекцию в нужном направ­лении.

Определенные затруднения в селекции на закрепление резистентности к инфекционным болезням возникают в связи со способностью патогенных микроорганизмов проявлять большую изменчивость, при которой за короткие отрезки времени один и тот же вид бактерий или вирусов изменяет наследственность. В результате этого животные, резистентные к одному штамму, оказываются восприимчивыми к вновь возникшему штамму микроорганизма. Селекцию на резистентность животных услож­няет и родственное спаривание. Инбридинг приводит к повыше­нию гомозиготности стад и пород, часто вызывает инбредную депрессию, снижает резистентность инбредного потомства, увеличивает распространение в популяции нежелательных ре­цессивных генов и гомозиготных (часто летальных) генотипов.

Несмотря на трудности в селекции на резистентность, получены обнадеживающие результаты по созданию резистентных групп свиней, крупного рогатого скота и птицы.

Использование селекционных методов создания и выведения резистентных популяций сельскохозяйственных животных осу­ществляется в нашей стране ведущими научно-исследователь­скими коллективами (ВНИРГЖ, ВИЖ, ВНИИТИП, МВА и др.) При этом основное внимание направлено на создание ре­зистентных популяций животных разных видов к таким рас­пространенным заболеваниям, как маститы, лейкозы сельско­хозяйственных животных. В птицеводстве проводится работа по борьбе с болезнями Марека, туберкулезом, бруцеллезом, пуллорозом, кокцидиозом, колибактериозом птицы и др.

Наряду с работами, практически доказавшими возможность выведения резистентных групп животных, многие исследования, направленные на разработку проблемы повышения естествен­ной резистентности, носят поисковый и экспериментальный ха­рактер. Вместе с тем они позволяют накапливать данные, под­тверждающие генетическую обусловленность индивидуальной и групповой естественной резистентности и разрабатывать селек­ционно-генетические методы предупреждения и снижения забо­леваемости животных.

Существенный урон наносит распространение маститов у крупного рогатого скота в острой или субклинической форме. Повышение заболеваемости маститом наблюдается в зимне-стойловый период и несколько уменьшается в летне-пастбищ­ный, когда благоприятное действие оказывает ультрафиолетовое естественное облучение, вызывающее гибель микрофлоры. Уве­личение возраста коров сопровождается распространением острой и субклинической форм мастита, что связано с общим возрастным ослаблением защитных средств, а также с ослаблением сфинктера канала соска, способствующим доступу микро­флоры в сосок,

При анализе генеалогической структуры стада в исследова­ниях ряда научных коллективов (ВИЖ, ВНИРГЖ, МВА и др.) была выявлена связь маститоустойчивости у некоторых генетико-селекционных групп коров. Отмечено, что в некоторых семействах и линиях это заболевание отсутствует, в то время как в том же стаде другие группы проявляют высокую заболе­ваемость (до 30—50% от числа всех животных группы). При инбридинге с родительских пар снижайся потомства.

Для снижения заболевания маститом в настоящее время осу­ществляют селекцию на правильную форму вымени, устойчи­вость нервной системы коров, при которой наблюдается меньше «срывов» в молокоотдаче. Вместе с тем необходимо проводить отбор животных, обладающих высоким уровнем наследственно обусловленной естественной резистентности тканей молочной железы к патогенным микроорганизмам и способности клеток синтезировать защитные вещества, входящие в состав крови, молока, слизи, в частности такой фермент, как лизоцим,

Так, в работах Л. А. Зубаревой и др. (1977) была обнаружена различная степень устойчивости коров голландской и шведской пород к субкли­ническому маститу. У голландской породы количество больных коров достигало 17%, а у шведских —25%. Выявлены более резистентные семейства и линии. Отмечено, что в группах здоровых коров частота аллеля гена βLg^A в белке молока выше, чем в группе больных. В тех семьях, где забо­левание маститом не отмечено частота этого аллеля составляла 0,4865 и определено большое число животных, гетерозиготных по локусу βLg (59,5%).

В экспериментах с айрширским скотом (Меркурьева, Скрипниченко, Беляева, 1980) установлено, что по такому показателю естественной резистентности, как активность лизоцима в крови, молоке и молозиве коров, дочери разных быков существенно различались Различия между дочерьми разных быков были выявлены и по уровню бактерицидной активности. Заболевание коров маститом варьирует у животных разных семейств

Установлена достоверная разница в активности лизоцима сыворотки крови коров, имеющих разные генотипы по локусам трансферрина, амилазы и церулоплазмина сыворотки крови, что создает возможность отбора жела­тельных генотипов (TfAA, TfAE, АтСС, CpBB) для повышения естественной резистентности.

У коров со здоровым выменем активность лизоцима была ниже как в молозиве, так и в молоке. У коров со скрытыми (субклиническими) форма­ми мастита эти показатели были достоверно в два раза выше, что являлось результатом мобилизации защитных механизмов против маститной инфекции. Таким образом, тестирование животных по уровню лизоцимной активности создает перспективу включения в селекционный процесс новых показателей с целью повышения естественной резистентности

Большой экономический ущерб скотоводству наносит лейкоз, поэтому в последние годы многие исследования направлены на выявление наследственной обусловленности этого заболевания. Различают «вертикальный» тип распространения лейкоза, когда он передается из поколения в поколение, и «горизонтальный» тип, когда он распространяется между хозяйствами в резуль­тате переноса возбудителя,

Существует ряд теорий этиологии лейкоза и его генетичес­кого детерминирования, но достаточной ясности в этом вопросе пока нет, Вирусная теория происхождения лейкоза исходит из признания наличия онкогенного возбудителя. Вирус может находиться в латентном состоянии, а при определенных услови­ях переходит в активную форму. Он может передаваться от матери к плоду через плаценту, через молозиво и приводит к картине «семейного» и «врожденного» лейкоза. Вместе с тем в этиологии и распространении лейкоза имеет большое значение наследственность животного. Многими исследованиями уста­новлено, что можно выделить лейкозоустойчивых и, наоборот, подверженных этому заболеванию животных.

В 1968 г. сформулирована вирусно-генетическая теория воз­никновения и распространения лейкоза. Считают, что восприим­чивость к лейкозу контролируется доминантными, а устойчи­вость к нему — рецессивными аллелями аутосомных хромосом животного. Между онкогенными вирусами и клетками организ­ма животного, подверженного заболеванию, существует опреде­ленное взаимодействие. Размножение вируса может происхо­дить только при внедрении его в клетку животного, в результате чего наступает процесс репликации РНК вируса. При этом вирус вызывает большие изменения в морфологии и обменных процессах зараженных клеток.

Исследованиями, проведенными О. А. Ивановой на большом поголовье скота красной степной породы, был подтвержден наследственный характер лейкоза, который прослеживался в нескольких поколениях. Ею сформулирована гипотеза о том, что в основе заболевания лейкозом лежит провирус (V), ДНК которого включается в геном клетки крупного рогатого скота. Активность провируса зависит от наличия в генотипе животного доминантного гена-репрессора (R) или его рецессивного аллеля r. Если в генотипе клеток рецессивный ген будет находиться в гомозиготном состоянии (rr), то провирус становится актив­ным, что приводит к заболеванию животного лейкозом. Следо­вательно, наличие провируса V и аллеля г создает состояние предрасположенности к лейкозу и при генотипе клеток живот­ного V— rr проявляется заболевание.

Наследственная обусловленность резистентности животных к лейкозу не вызывает сомнения и подтверждена обширными материалами многих исследователей (Емельянов и сотр., 1966; Визнер, 1967; Лактионов, 1968; Эрнст, Цалитис, 1973) Было доказано, что устойчивость к лейкозу обусловлена полигенным (полимерным) типом наследования (Петухов, Карликов, 1981). Коэффициент наследуемости (h²) резистентности к лейкозу зна­чительно колеблется (от 0,10 до 0,33 и более) у животных раз­ных стад и разного происхождения.

А. С Емельянов показал, что заболевшие лейкозом коровы черно-пест­рой породы были дочерьми, внучками и правнучками быка Прибоя и его сына Таинственного Доказано наследование лейкоза у бурого латвийского скота в зависимости от принадлежности животных к семействам и линиям.

В процессе исследований, проводимых академиком В. П. Ши­шковым с сотр. (1983), выдвинута вирусно-иммуногенетическая теория этиологии, патогенеза и профилактики лейкозов и дру­гих опухолевых заболеваний. Показано, что вирусы, вызываю­щие онкогенные заболевания, интегрированы с геномом кроветворных клеток. Развитие лейкоза в организме связано с имму­нобиологическим состоянием животного и его генетической предрасположенностью к заболеванию. Противолейкозный им­мунитет связан с состоянием Т- и В-лимфоцитов, макрофагов и неспецифических факторов резистентности организма.

Установлена связь заболевания лейкозом с полиморфными системами крови животных. Так, по данным Л. А. Зубаревой и др., оказалось, что коровы, гомозиготные по аллелю Tf^A (гено­тип TfAA), проявляли более высокую восприимчивость к лей­козу и около 36% животных с таким генотипом болели лейко­зом, а при гетерозиготных генотипах (TfAD, TfED) насчитыва­лось только 20—27% больных животных.

По данным П. Ф. Сорокового, В. Я. Дексне, Д. В, Карликова, выявлены существенные различия между носителями неко­торых аллелей и генотипов B-системы групп крови быков и за­болеваемостью лейкозом их дочерей. Так, в потомстве быков, маркированных аллелем В₁р´ установлены очень редкие случаи заболевания лейкозом, а дочери быков, имевшие альтернатив­ный аллель, часто болели.

Для селекционных целей разработан популяционный коэф­фициент (I) — индекс генетической устойчивости. При обследовании скота бурой латвийской породы были получены данные, представленные в табл. 39.

Данные табл. 39 свидетельствуют о том, что чем больше индекс устойчивости, тем выше резистентность. Ежегодно такая оценка быков дает возможность выявить около 25% быков-улучшателей по генетической устойчивости к лейкозу. Эффек­тивность отбора по устойчивости к лейкозу в семействах значительно ниже, чем по линиям. В экспериментальном хозяйстве «Сигулда» Латвийского научно-исследовательского института животноводства и ветеринарии этот эффект составил около 3% на одно поколение.

Выявлены породные особенности восприимчивости и устой­чивости крупного рогатого скота к лейкозам Повышенная за­болеваемость отмечена у черно-пестрого фризского скота, у ка­надских голштинов (Roberts, 1980), у финских айрширов (Neuvonen и др., 1986). Исследователями США (Haus и др., 1977) выяснено, что поражаемость бычьим лейкозным вирусом (БЛ) у мясного скота составила 2,6%, у молочного — 28,2% (особенно у голштино-фризов).

По данным ВНИИПлема (1983), распространение лейкоза в нашей стране по разным породам варьирует от 0,4—0,8% для симментальской, швицкой, холмогорской пород до 10,3-22% для черно-пестрой и голштино-фризской пород. По данным этих авторов, оказалось, что среди коров, заболевших лейкозом, большая часть получена с использованием инбридинга Вирус лейкоза может передаваться потомству в эмбриональный период от больной матери и через молозиво

Выяснено, что у животных, гомозиготных по группам крови, восприим­чивость к лейкозу меньше у больных коров эстонской породы чаше встречаются эритроцитрные антигены Т, Е, С, М; у черно-пестрой -I, P, Т, О, О^А, К^Z, X и С.

На основании обобщения работ по изучению лейкоза ВНИИРГЖ вы­пустил для использования в практика «Рекомендации по селекции крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу» (Л. 1986), где приведены методы оценки быков на лейкозоустойчивость и схема селекционной работы

Для оценки быков на лейкозоустойчивость сравнивают процент заболе ваемости по стаду (С) со средним процентом заболевших коров-сверстниц (В). Формула лейкозоустойчивости быков (О) по показателям дочерей такова

где Д — число эффективных дочерей, которое определяется по формуле

Д_э=n_{дочерей}×n_{сверстиц}/n_{дочерей}+n_{сверстниц}; Д - заболеваемость дочерей, %;

В — заболеваемость сверстниц, %; 39 — постоянный коэффициент при насле­дуемости h²=0,l

Если известна заболеваемость среди матерей дочерей оцениваемого быка, то в формуле учитывают этот показатель

где М — заболеваемость матерей дочерей оцениваемого быка,%; В_м — забо­леваемость матерей сверстниц, %; 0,3 — регрессий дочерей на матерей по заболеваемости.

Если требуется сравнить быков, содержащихся в разных условиях, то применяют индекс генетической устойчивости (И):

В рекомендациях дается схема проведения селекции крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозам (рис. 63).

Быков считают лейкозоустойчивьми, если ни одна из их дочерей не болела лейкозом до окончания третьей лактации Условно устойчивыми считают быков, у которых процент лейкозных дочерей меньше, чем процент больных сверстниц в стаде. Восприимчивыми быками будут те, у которых процент заболевших дочерей равен или выше процента больных среди сверст­ниц стада.

Комплекс селекционных мероприятий предусматривает проведение оценки быков по состоянию здоровья дочерей, недопущение внутрилинейного подбора, а группах скота, неблагополучных по лейкозу.

Продолжительные исследования проведены В. Л. Петуховым (1963—1986) по изучению генетики устойчивости животных к лейкозу и другим заразным болезням у ряда пород молочного скота из разных зон нашей страны. Популяционный анализ по­казал, что коэффициенты наследуемости устойчивости составля­ли по лейкозу 0,3, по бруцеллезу 0,194, туберкулезу 0,10, масти­ту 0,10, болезням конечностей 0,13.

Было установлено, что от быков, у которых отмечен высокий процент дочерей, болевших лейкозом в данном хозяйстве, эти особенности проявлялись и в других хозяйствах, что подтверж­дает оценку быков как носителей наследственно обусловленной лейкозоподверженности. Генетико-селекционный анализ выяв­ляет лейкозоустойчивость потомства, принадлежащего к разным линиям и семействам. Такие свойства отдельных групп просле­жены в нескольких поколениях потомков. Целесообразно прово­дить селекцию на лейкозоустойчивость в стадах и в породе, используя положительно оцененные группы (семейства, линии, отдельные производители) быков и коров.

По данным В. Л. Петухова, имеются различия при подборе резистентных (или восприимчивых) быков к здоровым или лейкозным коровам (табл. 40).

Заболеваемость крупного рогатого скота туберкулезом и бруцеллезом также имеет наследственную обусловленность. Вы­деляются как семейства коров, так и потомство некоторых бы­ков, проявляющих более высокую (или более низкую) заболеваемость такими болезнями. По данным В. Л. Петухова, для туберкулеза в среднем по популяции h² = 0,10, а по разным линиям его величина колебалась от 0,01 до 0,492. Коэффициент наследуемости бруцеллеза в среднем составил 0,194.

Для повышения резистентности к этим заболеваниям недо­статочно проводить массовую селекцию или выбраковывать больных животных. В современной селекции необходимо прово­дить планомерный подбор пар с учетом использования рези­стентных животных, устранять из подбора восприимчивых и проводить индивидуальную оценку производителей и маток по их личной устойчивости к источнику болезни и по устойчивости их потомков. При этом необходимо вести такую оценку не по одному заболеванию, а по их комплексу, имея в виду, что связь между заболеваниями существенна. Она выражается коэффици­ентами корреляции на уровне r = 0,383 по семействам, а по от­цам в дочернем поколении составляет r=0,340.

Следовательно, для осуществления селекционной работы на повышение резистентности к массовым заболеваниям необхо­димо вести учет и регистрацию в племенных индивидуальных документах заболеваний, подвергая затем эти данные генети­ческому и популяционному анализу. В системе крупномасштаб­ной селекции ведение записей и анализ динамики по поколениям и календарным отрезкам должны быть обязательным элементом работы зоотехника-селекционера и ветеринарного врача,

Многочисленные исследований проведены по изучению резиетентноссти у птицы. В числе ранних работ по получению резистентных групп следует на­звать Ф. Хатта (1954), который путем отбора получил устойчивую к пуллорозу линию кур породы белый леггорн. При этом было применено экспериментальное заражение птицы. В процессе селекции в зараженной группе птицы в результате отбора сохранность достигла 70%, а в контрольной — только 28%, Скрещивание резистентной птицы с контрольной показало, что в потомстве первого поколений наблюдалось наследование резистентности, что указывает на доминантный тип наследований этого признака.

Эффект успешной селекции был получен этим же исследователем в результате 15-летней работы по выведению птицы» устойчивой к лейкозу. Была получена лейкозоустойчивая линия, в которой отход на протяжении от 40-До 600-дневного возраста составлял 5%, а в лейкозочувствительных линиях он достигал 60%.

Ряд опытов был посвящен селекции птицы, резистентной и чувствитель­ной к заражению вирусом саркомы Рауса (ВСР). Отобранные группы птицы, проявившие устойчивость к лейкозу, послужили основой для создания новых резистентных линий. Отбором для размножения более резистентных к саркоме кур удалось снизить количество больной птицы с 70 до 12,6%, В линии, отселекционированной на повышенную чувствительность к лейкозу, доля больной птицы в Четвертом поколении достигла 78%

Выявлена разная степень породной устойчивости птицы (леггорн, полтавские глинистые куры), их помесей и гибридов. У помесей (полтавская глинистая × род-айланд) индекс резистентности составил 51—-59%, а у леггорнов — 13 — 14%. Наследуемость резистентности была значительной (h² =0,33 — 0,59), причем коэффициент наследуемости по отцу был выше, чем по матерям

Исследований, проведенные в МВА (Бессарабов, 1983), показали эффективность повышений генетической устойчивости сельскохозяйственной птицы. Разработана методика отбора кур на естественную резистеитность против пуллороза, колибактериоза, стафилококкоза путем заражения птицы оттитрованным материалом, что позволило дифференцировать и оценивать кур, устойчиво передающих резистентность потомству.

Влияние генетических различий на показатели естественной резистентности получило подтверждение в опыте (Меркурьева, Саладдин, 1981) при сравнений уровня иммунологических показателей сыворотки крови цыплят кросса «Беларусь-9» и его исходных линий. Гибридная птица имела более высокий уровень лизоцима, бактерицидной активности и бета-лизина по сравнению с исходными линиями, причем последние также различались между собой по имунным показателям. Были также проведены опыты с птицей трех различных кроссов и типа продуктивности: бройлеры, яичные кроссы «Хайсекс белый» и «Хайсекс коричневый». Изучены показатели активности лизоцима, бактерицидной активности, бета-лизина, количество эритроцитов, величина гематокрита. Уровень лизоцима в белке яиц кросса «Хайсекс ко­ричневый» был выше, чем в других кроссах, что способствует повышению выводимости и резистентности цыплят этого кросса (Меркурьева, Айтман, 1987). Доля влияния генетических различий на комплекс факторов резистентности белка яиц, крови, эритроцитов была достоверна и отражала влияние селекции на резистентность

Обработка яиц перед инкубацией парами супермутагена нитрозодиметилмочевины (НДММ) в микродозах 1 10-⁶ г/яйцо дала возможность повысить активность лизоцима в белке на 10%, а в сыворотке крови суточных и месячных цыплят, полученных из обработанных яиц, на 15% по сравнению с уровнем у птицы контрольной группы. При заражении 45-дневной птицы кросса «Беларусь-9» сублетальной дозой культуры микоплазмы установлено, что уровень лизоцима, бактерицидной активности и бета-лизина был выше у птицы, полученной из яиц, обработанных парами НДММ, как в группе незараженных, так и в группе зараженных цыплят. Более высокая естест­венная резистентность птицы, полученной из обработанных яиц, подтверж­далась более высокой их сохранностью при выращивании по сравнению с контрольной птицей (Красота» Шангин-Березовский, Молоскин, Саладдин, 1981).

Исследования гельминтологов показали, что наблюдается наследственная устойчивость кур к аскаридозу, что связано с наличием определенных гено­типов по полиморфным системам некоторых ферментов. Наиболее подвер­жена аскаридозу птица, характеризующаяся сочетанием следующих геноти­пов по этим же локусам: PpFF, EsBB, CaFF, HbBB, то есть имеющих гомо­зиготную форму (Селихова, 1983).

Эффективные результаты получены при селекции рыб на резистентность Целью работы было создание групп карпа, резистентных к краснухе (Илясов, Кирпичников, Шарт, 1978). Для этого использовали ропшинскую группу (Р), украинско-ропшинских помесей (УР) и местного краснодарского (М) карпа. Селекцию проводили на фоне естественного и искусственного зара­жения рыб и жесткого отбора в течение 4—5 поколений. Число выживших рыб, содержавшихся в условиях очень уплотненной посадки, вызвавшей вспышку краснухи, указывает на высокий эффект селекции Резистентность рыбы повышалась следующим образом.

Помесная рыба отличалась эффектом гетерозиса Карпы, имевшие гено­тип по трансферрину TfAB и эстеразе EsFF, характеризовались повышенной устойчивостью к краснухе.

Реализация генетически обусловленной резистентности может усиливать­ся различными методами кормления, содержания и биологической стимуля­цией. Как показали исследования, селекцией можно повышать не только резистентность животных к болезням, но и устойчивость к неблагоприятньм факторам среды, Устойчивость к высокой температуре у крупного рогатого скота связана с понижением функции щитовидной железы. Так, бирманский зебувидный скот, у которого функция щитовидной железы понижена, более устойчив к высоким температурам; у герефордской породы функция этой железы ярко выражена и скот плохо переносит жару

А, Н. Соколовой (ВНИИРГЖ, 1960—1986) путем длительной селекции была создана линия кур, приспособленных к низким температурам окружающей среды при сохранении высокой яйценоскости. В течение девяти поколений цыплят с первых дней жизни выращивали при температуре 12 — 16°С, что формировало конституционально крепкую птицу с хорошей приспособ­ленностью и повышенной терморегуляцией.

Птица проявляла комплексную устойчивость к аскаридозу, кокцидиозу, болезни Марека и карциноме. Эти качества резистентности сочетались со скороспелостью; яйценоскость за первые 73,5 нед составляла в среднем 244 яйца при рекорде 303—310 яиц, что соответствует мировым стандартам. Была получена и линия кур русской белой породы, которая обладала повышенной резистентностью к онковирусам RPV. При разведении на протяжении 18 поколений птица сохраняла свои свойства на фоне внутрилинейного подбора при коэффициенте инбридинга от 30 до 70%.

Ю. О. Раушенбах (1977) изучал приспособленность животных к неблагоприятным условиям среды. Была высказана гипо­теза, что в процессе доместикации у животных ослаблена общая адаптационная пластичность и снижена неспецифическая, то есть естественная, резистентность. Выяснено, что важную роль в эколого-генетических свойствах животных играет биохимический полиморфизм белковых систем крови, в частности поли­морфные типы гемоглобина. К экстремальным условиям высоко­горья лучше приспособлены животные с гетерозиготным генотипом гемоглобина (НbАВ) и с генотипами, обеспечивающими высокое содержание в крови концентрации калия,

Немалое значение для формирования естественной резистентности имеет кормление. Выла установлена (Красота, Дронин, 1980) связь между особен­ностями рациона (брикетный, корнеплодный и концентратный типы кормле­ния) телок костромской породы и уровнем показателей их естественной резистентности. У телок, получавших корм в виде брикетов, бактерицидная активность была достоверно выше в период от одного до 18-месячного возраста. Показатели иммунологической реактивности и естественного иммунитета (количество лейкоцитов, лизоцимная и бактерицидная активность и фагоцитарная реакция) свидетельствовали о повышении стабильности гуморальных и клеточных факторов, обеспечивающих устойчивость животных к микробным инфекциям. Это сопровождалось хорошей минерализацией костяка, более высокой репродуктивной способностью телок и более высокими экономическими показателями. Самые благоприятные результаты полу­чены при выращивании телок на брикетах клеверотимофеечной резки.

Работами В. Ф. Красоты и В. П. Попова (1981—1986) было показано, что подкормка телят черно-пестрой породы балансирующими витаминно-минеральными добавками не только улучшала развитие молодняка, но и по­вышала уровень и стабильность комплекса факторов естественной резистентности.

Обобщение материалов, полученных в исследованиях на раз­личных видах и породах животных, дает возможность сделать вывод, что в задачу генетики входит разработка методов, позво­ляющих выявлять наследственную патологию (аномалии, урод­ства, болезни), устанавливать показатели, характеризующие степень резистентности животных или их предрасположенность к заболеваниям. Имеющиеся в этом направлении достижения науки и практики подтверждают возможность осуществления селекционно-генетического оздоровления отдельных групп и по­пуляций животных.

<предыдущая страница | следующая страница>