Методические рекомендации

для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии

на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и

курсом патологии

III курс стоматологический факультет
Тема: «Некроз. Апоптоз. Инфаркт».
1. Цель занятия. Изучить вопросы этиологии, патогенеза, морфологии, осложнений и исходов необратимого повреждения клеток (некроза и апоптоза).
2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины - патологическая анатомия. Студент должен знать:

1. Определение повреждения клеток и тканей (обратимого и необратимого).

2. Патогенез необратимого повреждения.

3. Патогенез ишемического повреждения.

4. Определение, этиологию, патогенез, стадии некроза, морфологические проявления и исходы.

5. Определение, этиологию, патогенез, стадии апоптоза, морфологические проявления и роль в патологии.

Теоретические аспекты.

Повреждение и гибель клеток и тканей

Существуют два типа гибели клеток - некроз u апоптоз. Некроз - наиболее распространенный тип гибели клетки при экзогенных воздействиях, включая ишемию и химические стимулы. Он проявляется резким набуханием или разрушени­ем клетки, денатурацией и коагуляцией цитоплазматическихбелков, разрушением клеточных органелл.

Апоптоз - естественная гибель клетки - служит для эли­минации (устранения) ненужных клеточных популяций в про­цессе эмбриогенеза и при различных физиологических про­цессах. Главной морфологической особенностью апоптоза яв­ляются конденсация и фрагментация хроматина. Хотя меха­низмы некроза и апоптоза различны, между этими процесса­ми много общего.

Различают три основных вида поврежденuя клеток: 1) ише­мическое и гипоксическое; 2) вызванное свободными радика­лами кислорода; 3) токсическое.

В классической морфологии нелетальное повреждение кле­ток называется дuстрофuей, или обратимым повреждением клеток. Светооптuческu различают два вида таких изменений: набухание и жировые изменения. Набуханuе развивается то­гда, когда клетки не способны поддерживать ионный и жид­костный гомеостаз. Жuровые измененuя также могут быть при­

знаком обратимого повреждения клетки. Светооптически для них характерно появление мелких или крупных липидных включений в цитоплазме. Они встречаются при гипоксиче­ских и различных формах токсических повреждений, главным образом в клетках, участвующих или зависящих от обмена жиров, таких как гепатоциты и миокардиоциты.

Некроз представляет собой спектр морфологических измене­ний, которые развиваются вслед за гибелью клетки в живой ткани. Это результат разрушающего действия ферментов на летально поврежденную клетку. Фактически развиваются два конкурирующих процесса: ферментное переваривание клетки и денатурация белков.

Макроскопические признаки некроза могут проявляться по ­разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возни­кает некроз, а также от характера повреждающего фактора. Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цито­плазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.

Изменения ядра включают:

- кариопикноз - сморщивание ядер в связи с конденса­цией хроматина;

- кариорексис - распад ядер на глыбки;

- кариолизис - растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы; РНКазы и ДНКазы).

Изменения цитоплазмы выражаются в:

- плазмокоагуляции - денатурации и коагуляции белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок;

- плазморексисе - распаде цитоплазмы на глыбки;

- плазмолизисе - расплавлении цитоплазмы.

Изменения внеклеточного матрикса проявляются:

- в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластиче­ских волокон под воздействием протеаз, эластаз, колла­геназ.

Некротические массы нередко пропитываютсяфибрином с развитием фибриноидного некроза.

Различают 5 видов некроза: коагуляционный, колликваци­онный (влажный), гангренозный (гангрена), казеозный (тво­рожистый, сыровидный) и жировой (ферментный, или стеато­некроз).

Коагуляцuонный некроз - сохранение общих контуров оча­га в течение по крайней мере нескольких дней. При этом виде некроза повреждение или возрастающий впоследствии внут­риклеточный ацидоз денатурируют не только структурные белки, но и ферменты и тем самым блокируют протеолиз клетки. Коагуляционный некроз характерен для гипоксиче­ской гибели ткани во всех органах, кроме головного мозга.

Одним из самых частых видов такого некроза является ин­фаркт.

Инфаркт - некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз). Ин­фаркт развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее отно­сится только к инфаркту миокарда).

Колликвационный (влажный) некроз возникает в результате аутолиза или гетеролиза, чаще встречается в очагах пораже­ний бактериальными инфекuионными агентами и обусловлен разжижающим действием протеолитических лейкоцитарных ферментов. Что касается влажного некроза при гипоксиче­ской гибели ткани головного мозга, то причины его появле­ния остаются неясными. Природу такого некроза объясняют тем, что ткань мозга богата водой и процессы аутолиза в ней преобладают над коагуляционными изменениями.

Гангрена - некроз черного или темно-коричневого цвета, развивающийся в тканях, прямо или через анатомические ка­налы соприкасающихся с внешней средой. Помимо конечно­стей, гангрена возникает в легких, кишечнике, коже щек и других местах. Темный цвет гангренозной ткани обусловлен сульфитом железа, образующимся из железа гемоглобина и сероводорода воздуха.

Различают три морфологические разно­видности гангрены: сухую, влажную и пролежень.

Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хоро­шо выраженной зоной демаркационного воспаления, часто возникает в нижних конечностях. Макроскопически некроти­зированные ткани (чаще ткани стопы) уменьшены в объеме, сухие, черного цвета, хорошо выражена демаркационная зона.

Влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными (напри­мер, из группы клостридий). При влажной гангрене ткань на­бухает, становится отечной, демаркационная зона не опреде­ляется. Такая гангрена возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях.

Пролежень - разновидность сухой или влажной ган­грены, возникает вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергаю­щихся наибольшему давлению.

Газовая гангрена встречается редко. При ней пу­зырьки с сероводородом, продуцированным обычно микро­бом Clostridium welchii, находятся внутри некротизированной ткани.

Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз как разно­видность коагуляционного чаще всего встречается в туберку­лезных очагах. Макроскопически он действительно напоминает творог или мягкий сыр. Микроскопически представлен бес­структурными розовыми массами, окруженными зоной грану­лематозного воспаления, состоящей из туберкулезных бу­горков.

Жировой (ферментный) некроз, или стеатонекроз, - очаг разрушенной жировой клетчатки бледно-желтого цвета, за­мазкообразного вида, разной формы и величины. Чаще это следствие освобождения активированных липаз поджелудоч­ной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите.

Исходы некроза связаны с реактивными изменениями: про­цессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:

- организация, или рубцевание, - замещение некротиче­ских масс соединительной тканью;

- инкапсуляция - отграничение участка некроза соедини­тельнотканной капсулой;

- петрификация - пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление);

- оссификация - появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона - заживших очагах первичного туберкулеза);

- образование кисты в исходе колликвационного некроза.

При неблагоnриятных обстоятельствах происходит гнойное расплавление некротическuх масс, при этом возможно развитие сепсиса.
Апоптоз. Если некроз считается патологической формой клеточной смерти, возникающей в результате резкого повреж­дающего воздействия на клетку, то аnоnтоз противопоставля­ется ему как контролируемый процесс самоуничтожения клет­ки. Морфологическими проявлениями аnоnтоза являются кон­денсация ядерного гетерохроматина и сморщивание клетки с сохранением целостности органелл и клеточной мембраны.

Клетка распадается на апоптозные тельца, представляющие собой мембранные структуры с заключенными внутри орга­неллами и частицами ядра. Затем апоптозные тельца фагоци­тируются и разрушаются при помощи лизосом окружающими клетками.

Характерные признаки апоптоза обусловлены видом воз­действия и типом клеток. Конденсация хроматина связана с расщеплением ядерной ДНК, которое происходит в участках связей между нуклеосомами и приводит к образованию фраг­ментов. Нарушение объема u размеров клеток объясняют актив­ностью трансглутаминазы. Этот фермент катализирует пере­крестное связывание цитоплазматических белков, образую­щих оболочку под плазматической мембраной. Фагоцито заnоnтозных телец макрофагами и клетками других типов обеспечивается рецепторами последних. Одной из важных особенностей апоптоза является его зависимость от актива­ции генов и синтеза белка. Индукция апоптозоспецифических генов обеспечивается за счет специальных стимулов, таких как протеины теплового шока и протоонкогены. Некоторые гены, участвующие в возникновении и росте злокачественной опухоли (онкогены и супрессорные гены), играют регулятор­ную роль в индукции апоптоза. Например, онкоген р53 стиму­лирует апоптоз в норме.

Апоптоз ответствен за многочисленные физиологические и патологические процессы, идущие в организме:

- опосредует запрограммированное удаление клеток при эмбриогенезе (включая имплантацию, органогенез и ин­волюцию);

- благодаря апоптозу происходит гормонзависимая инво­люция клеток у взрослых (например, отторжение клеток эндометрия в процессе менструального цикла, атрезия фолликулов в яичниках во время менопаузы, регрессия лактирующей грудной железы после прекращения корм­ления ребенка);

- обеспечивает уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных популяциях, таких как эпителий крипт тон­кой кишки, и гибель клеток в опухолях;

- через апоптоз реализуются гибель аутореактивных кло­нов Т -лимфоцитов и патологическая атрофия гормонза­висимых тканей (например, атрофия предстательной железы после кастрации и исчезновение лимфоцитов в тимусе после введения гликопротеинов);

- апоптоз лежит в основе патологической атрофии парен­химатозных органов после перекрытия протока (напри­мер, поджелудочной железы, околоушной слюнной же­лезы, почки);

- с апоптозом связаны смерть клеток, вызванная цитоток­сическими Т -клетками (например, при отторжениитрансплантата), и гибель клеток при некоторых вирус­ных заболеваниях (например, при вирусном гепатите, при котором фрагменты клеток при апоптозе известны как тельца Каунсильмена);

- апоптоз лежит в основе клеточной гибели, вызванной различными слабыми повреждающими воздействиями, которые в больших дозах приводят к гибели клетки (термальные воздействия, радиация, цитотоксические противоопухолевые препараты и, возможно, гипоксия).
Инфаркт. Это некроз тканей, обусловленный прекращени­ем и значительным снижением притока артериальной крови. Однако вероятность инфаркта в различных органах неодинакова, так как большое значение имеет степень развития кол­латерального кровообращения.

В некоторых органах, как, на­пример, в головном мозге, существуют анастомозы, обеспечи­вающие при закупорке или пережатии одной из артерий кол­латеральное кровоснабжение, при этом инфаркт головного мозга может и не развиться. Так, легкие и печень относитель­но устойчивы к ишемии из-за того, что при окклюзии ветвей легочной или печеночной артерии дефицит кровенаполнения компенсируется за счет двойного кровоснабжения из систем бронхиальных артерий и воротной вены.

Если выключение основной артерии происходит медленно, то восстановление кровоснабжения также постепенное, по­этому даже при закупорке магистральной артерии инфаркт может сразу не развиться.

Прекращение венозного дренажа, замедляющее и даже ос­танавливающее артериальный приток, также может привести к инфаркту, но чаще всего инфаркт возникает при образова­нии тромба или закупорке сосуда эмболом.

Макроскопически инфаркты подразделяют на белые (анеми­ческие) и красные (геморрагические).

Белые инфаркты встречаются в миокарде, селезенке, почках, головном мозге; представлены серовато-белой бес­структурной тканью, приобретающей желтоватый оттенок че­рез 48-64 ч после его развития. Между очагом инфаркта и неизмененной тканью в миокарде и почках бывает хорошо видна зона гиперемии в виде геморрагического венчика. В се­лезенке геморрагический венчик не виден, так как он слива­ется с малиновым фоном пульпы. Белые инфаркты чаще все­го представляют собой сухой (коагуляционный), а в ткани го­ловного мозга влажный (колликвационный) некроз.

Красные инфаркты возникают при окклюзии арте­рий и вен в легких, тонкой кишке, яичниках, иногда в голов­ном мозге. В развитии геморрагических инфарктов большое значение имеют наличие венозного застоя, а также двойной тип кровоснабжения. Как правило, возникновение красных инфарктов тоже связано с закупоркой артерий тромбами или тромбоэмболом (например, ветвей легочной артерии). Однако при динамических перекрутах кишечных петель и их ущемле­ниях в грыжевом мешке появляется пережатие вен, что и при­водит к геморрагическому инфаркту кишки.

Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа, выраженности коллатерального кровоснабжения и может быть клиновидной (треугольной) и неправильной. В первые часы развития макроскопически инфаркт бывает трудно различим, и только бледность либо геморрагия позволяют его диагности­ровать. Если инфаркт достигает капсулы или серозной обо­лочки органа, то на них часто появляется фибрин. Оконча­тельная диагностика и определение срока развития инфаркта возможны при микроскопическом исследовании. По периферии очага некроза развиваются отек, гиперемия; накапливаются лейкоциты, макрофаги и тучные клетки, формируется зона демаркационного (т. е. отграничительного) воспаления. Нако­пление лейкоцитов, содержащих протеолитические ферменты, и частичная резорбция способствуют размягчению, растворе­нию и могут привести к разрыву некротизированной ткани. Например, в результате разрыва некротизированной мышцы и кровоизлияния в полость перикарда возникает остановка сердца. Наряду с инфильтрацией увеличивается число новооб­разованных сосудов и формируется грануляционная ткань, со­зревание которой приводит к образованию рубца на месте ин­фаркта. Этот процесс называют организацией.

В почках в зоне рубца образуются втяжения, и поверхность почки становится неровной, крупнобугристой. В головном мозге при маленьких размерах зоны некроза может сформи­роваться мелкий глиальный рубец, при больших - полость, заполненная жидкостью (киста). Геморрагические инфаркты легкого при присоединении инфекции и развитии гнойного воспаления могут расплавляться. Геморрагические инфаркты кишечника обычно осложняются возникновением гангрены кишки, перфорации стенки и каловым перитонитом.

3. План занятия

Макропрепараты

1. Ишемический ин­фаркт головного мозга - обратить внимание на форму, конси­стенцию и цвет очага некроза.

2. Ишемический инфаркт селезенки - обратить внимание на форму, цвет и консистенцию очага некроза.

3. Гангрена стопы - обратить внимание на объем некротизированных тканей, их цвет и консистен­цию, отметить наличие демаркационной линии.

4. Гангрена кишки - отметить состоя­ние слизистой оболочки, цвет, толщину, консистенцию ки­шечной стенки, состояние серозной оболочки и сосудов бры­жейки.

5. Туберкулез лимфатических узлов - обратить внимание на цвет, форму, консистенцию очагов некроза в лимфатических узлах.

6. Панкреонекроз - обратить внимание на цвет, форму, конси­стенцию и локализацию некротических изменений.

7. Ишемический с геморрагическим венчиком ин­фаркт миокарда - обра­тить внимание на форму, цвет, консистенцию некротизиро­ванного участка, изменения перикарда в зоне инфаркта.

8. Геморрагический инфаркт легкого - обра­тить внимание на форму, цвет, консистенцию некротизиро­ванного участка, изменения плевры в зоне инфаркта.
Микропрепараты

1. Апоптозные тельца (тельца Каунсильмена) при гепатите (окраска гематоксили­ном и эозином) - обратить внимание на локализацию, форму, структуру и цвет телец Каунсильмена.

2. Некроз эпителия извитых канальцев почки (окраска гема­токсилином и эозином) - обратить внимание на состояние ядер и цитоплазмы эпителия канальцев, кровенаполнение ка­пилляров клубочков и сосудов мозгового вещества почки.

3. Ишемический инфаркт почки (ок­раска гематоксилином и эозином) - обратить внимание на из­менения в очаге некроза и зоне демаркационного воспаления.

4. Ин­фаркт миокарда (окраска гематоксилином и эозином) - обратить внимание на изменения в зонах некроза, демаркационного воспаления и сохранной ткани.

5. Ге­моррагический инфаркт легкого (окраска гематоксилином и эозином) - обратить внимание на изменения в зонах некроза, демаркационного воспаления и сохранной ткани.

Электронограммы

1. Апоптоз­ное тельце - обратить внимание на изменения хроматина, строение апоптозного тельца.

Ситуационные задачи.

Ситуационная задача 1

Больной А., 75 лет, страдавший атеросклерозом, был доставлен ма­шиной скорой помощи в городскую клиническую больницу с клинической картиной острого живота. При обследовании диагностирована кишечная непроходимость. Больной прооперирован. При вскрытии брюшной полос­ти петли тонкой кишки раздуты, черного цвета, мезентериальные сосуды обтурированы тромботическими массами.

Вопросы к ситуационной задаче № 1

1. Какой процесс развился у больного в тонкой кишке, вызвавший тон­ко-кишечную непроходимость?

2. Причина и патогенез данного процесса в кишке?

3. Объясните происхождение черного цвета кишки?

4. Опишите макропрепарат тонкой кишки.

5. С какими патологическими процессами следует дифференцировать данный патологический процесс?

6. В каких тканях развивается данный патологический процесс?

7. Перечислите основные виды некроза.

Ситуационная задача 2

Больной Б., 23 лет, с огнестрельным ранением в шею погиб от острой почечной недостаточности в результате массивной кровопотери и развив­шегося постгеморрагического шока. На вскрытии обнаружено малокровие внутренних органов.

Вопросы к ситуационной задаче № 2

1. Какой патологический процесс развился в почках?

2. Назовите вид данного патологического процесса по его этиологии.

3. Каков патогенез патологического процесса в почках?

4. Опишите микропрепарат, демонстрирующий патологический процесс в почках.

5. Охарактеризуйте состояние базальных мембран канальцев.

6. Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в почках.

7. Назовите другие этиологические факторы, которые способны вызы­вать подобный патологический процесс в почках.

Ситуационная задача 3

У больного В., погибшего от ишемического инфаркта головного мозга, на секции обнаружен пролежень в области крестца.

Вопросы к ситуационной задаче № 3

1. Какой патологический процесс развился в ткани головного мозга, его

названия в зависимости от консистенции и цвета?

2. Назовите вид данного патологического процесса по этиотропной классификации и его причины.

3. Каков патогенез патологического процесса в ткани головного мозга?

4. Опишите макропрепарат, демонстрирующий патологический процесс в ткани головного мозга.

5. Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в ткани головного мозга.

6. Назовите патологический процесс, развившийся в области крестца.

7. Перечислите наиболее значимые механизмы в патогенезе необрати­мых повреждений тканей.
ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ:
Выбрать один правильный ответ

1. При вскрытии, проведенном на 3-и сутки после смерти больного инфарктом миокарда, макроскопически были обнаруже­ны выраженные признаки аутолиза во всех органах, что затруд­няло подтверждение клинического диагноза. В такай ситуации для дифференциальной диагностики между некрозом и посмерт­ным аутализом можно использовать:

а) кариолизис,

б) плазморексис,

в) плазмолизис,

г) демаркационное воспаление,

д) кариорексис.
Выбрать один правильный ответ

2. Ранние признаки некроза выявляют с помощью гистохимическо.й реакции:

а) с трифенилтетразолием,

б) по Шуенинову,

в) с толуидиновым синим,

г) по Браше,

д) по Фельгену.
Выбрать все правильные ответы

3. Выбрать верные высказывания:

а) цитоплазма некротизированных клеток более эозино­фильна,

б) пикнотичные ядра окрашиваются гематоксилином слабее,

в) жировые некрозы представлены преципитатами каль­циевых мыл,

г) при казеозном некрозе клетки сохраняют свои очер­тания,

д) колликвационный некроз развивается вследствие при­соединения инфекции.

Выбрать все правильные ответы

4. Уровень сывороточной креатинкиназы повышается при некрозе:

а) головного мозга,

б) почки,

в) поперечнополосатых мышц,

г) поджелудочной железы,

д) миокарда.
Выбрать один правильный ответ

5. Признак апоптоза:

а) активация синтеза ДНК,

б) активация эндонуклеаз,

в) кариолизис,

г) демаркационное воспаление,

д) снижение содержания свободного кальция в цитозоле.
Выбрать один правильный ответ

6. Запрограммированная гибель клетки, которая встречает­ся в норме в органах плода, называется:

а) апоптозом,

б) аутолизом,

в) гетеролизисом,

г) фибриноидным некрозом,

д) гетерофагией.
Установить соответствие

7. Клинико-морфо­логические формы

некроза: Орган:

а) гангрена сухая, 1) кишечник,

б) гангрена влажная, 2) сердце,

в) инфаркт, 3) головной мозг,

г) секвестр. 4) кости,

5) матка.

Ответы: 1 , 2 , 3 , 4 , 5 .
Установить соответствие

8. Клинико-морфо­логические формы

некроза: Характеристика некроза:
1) пролежень, а) разновидность гангрены,

2) секвестр. б) часто локализуется в лег­ких, головном мозге,

в) часто сопровождается раз­витием свищей,

г) имеет красный цвет.

Ответы: 1 , 2 .
Выбрать все правильныe ответы

9. Выбрать верные высказывания:

а) гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой,

б) секвестр - разновидность гангрены,

в) гангрена кишки всегда влажная,

г) гангрена конечности может быть как сухой, так и влажной,

д) цвет тканей при гангрене обусловлен накоплением хло­рида гематина.
Выбрать один правильный ответ

10. у больного 71 года, страдавшего атеросклерозом, появи­лись боли в левой стопе. К врачу не обращался. К моменту ос­мотра: стопа увеличена в объеме, ткани дряблые, черного цвета, кожные покровы мацерированы. Демаркационная зона не выра­жена. Все положения верны, за исключением:

а) диагноз - влажная гангрена,

б) наиболее вероятные причины развития - тромбоз или тромбоэмболия мезентериальной артерии,

в) цвет тканей связан с накоплением сульфита железа,

г) нечеткое отграничение пораженных участков - благо­приятный прогностический признак,

д) имелось присоединение гнилостной флоры.
Выбрать все правильные ответы

11. Больная 67 лет, длительно страдавшая атеросклерозом мезентериальных сосудов, поступила в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При лапаротомии обнаружены петли тонкой кишки выраженными некротическими измене­ниями. Выбрать верные положения:

а) в кишке развилась влажная гангрена,

б) в кишке развился пролежень,

в) стенка кишки набухшая, багрово-черного цвета, на се­розной оболочке фибринозные наложения,

г) наиболее вероятная причина - тромбоз мезентериаль­ной артерии,

д) наличие кишечной флоры роли не играет.
Установить соответствие

12. Локализация инфаркта: Характеристика процесса:

1) миокард, а) белый с геморрагическим венчи­ком,

2) легкое, б) может приводить к изъязвлению,

3) головной мозг, в) приводит к кровотечению,

4) тонкая кишка. г) приводит к образованию кисты,

д) треугольная форма.
Ответы: 1 , 2 , 3 , 4 .
Выбрать все правильные ответы

13. у больного, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, появились боли в пояснице, гематурия. Еще через 2 дня внезапно возникли правосторонняя гемиплегия, расстройство речи. Больной скончался при явлениях нарастающего отека моз­га. Выбрать верные положения:

а) инфаркт миокарда - это очаг коагуляционного некроза,

б) в почке развился инфаркт,

в) в головном мозге развился инфаркт,

г) инфаркт почки - это очаг колликвационного некроза,

д) инфаркт миокарда красного цвета.
Установить соответствие

14. Локализация инфаркта: Характеристика процесса:

1) головной мозг, а) треугольная форма,

2) миокард, б) дряблая консистенция,

3) почка. в) красный с бледным венчиком,

г) может приводить к тромбоэмболии.

Ответы: 1 , 2 , 3 .
Выбрать один правильный ответ

15. Особенностью необратимых повреждений миокардиоци­тов при ишемии миокарда являются:

а) включение липидов в цитоплазме,

б) исчезновение гликогена из цитоплазмы,

в) набухание клеток,

г) конденсация хроматина,

д) линии пересокращения в цитоплазме.
Выбрать один правильный ответ

16. Красный инфаркт развивается в результате:

а) тромбоза коронарной артерии,

б) эмболии ветви легочной артерии,

в) перекрута яичка,

г) эмболии верхней мезентериальной артерии,

д) тромбоза портальной вены.
Установить соответствие

17. Орган: Вид некроза:

1) сердце, а) коагуляционный,

2) почка, б) колликвационный,

3) мышцы, в) фибриноидный,

4) головной мозг, г) восковидный,

5) селезенка. д) гангренозный.

Ответы: 1 , 2 , 3 , 4 , 5 .
Выбрать все правильные ответы

18. Выбрать верные высказывания:

а) коагуляuионный некроз сопровождается уплотнением и обезвоживанием ткани,

б) колликвационный некроз - ферментативное размягче­ние и расплавление ткани,

в) казеозный некроз - разновидность коагуляционного некроза,

г) гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой,

д) секвестр - ишемический некроз.
Выбрать все правильные ответы

19. Образованию красного инфаркта соответствуют:

а) окклюзия венозного русла,

б) тромбоз артерий,

в) двойной тип кровоснабжения органа,

г) венозный застой,

д) артериальная гиперемия.
Выбрать все правильные ответы

20. При сужении просвета почечной артерии атеросклероти­ческой бляшкой в ткани почки развиваются:

а) ишемический инфаркт,

б) киста,

в) атрофия,

г) склероз,

д) геморрагический инфаркт.
Выбрать один правильный ответ

21. Исход инфаркта селезенки:

а) организация,

б) канализация,

в) васкуляризация,

г) образование кисты,

д) образование глиального рубца.
Выбрать все правильные ответы

22. Мужчина 54 лет на 3-и сутки после начала инфаркта миокарда умер от разрыва сердца в зоне поражения. Причина разрыва мышечной стенки:

а) аутолиз,

б) протеолиз,

В) организация,

г) гиперемия, отек,

д) вторичная колликвация.
Выбрать все правuльные ответы

23. Исходы инфаркта:

а) рубец,

б) киста,

в) резорбция,

г) размягчение,

д) опеченение.
Выбрать все правuльные ответы

24. Смертельное осложнение инфаркта миокарда:

а) организация,

б) острая аневризма,

в) разрыв сердца,

г) хроническая аневризма,

д) кардиогенный шок.
Выбрать все правuльные ответы

25. Для выявления изменений в тканях, вызванных острой ишемией, используют:

а) реакuию Перлса,

б) пикроФуксин,

в) соли тетразолия,

г) ШИК(РАS)-реакuию.

Выбрать все правuльные ответы

26. Низкая устойчивость к ишемии головного мозга и сердца обусловлена:

а) особенностями строения сосудов,

б) высоким уровнем метаболизма,

в) ограниченными резервами кровоснабжения,

г) аэробным характером метаболизма,

д) анаэробным характером метаболизма.
Выбрать один правuльный ответ

27. Причиной развития инфаркта легкого является:

а) спазм сосудов легкого,

б) артериальная гипертензия,

в) хроническое венозное полнокровие,

г) легочная гипертензия,

д) тромбоз мелких ветвей легочной артерии.
4. Список рекомендуемой литературы:
Базовый учебник:

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – Изд.3-е. – М.:Медицина., 1997 г.

Основная литература:

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник, Т.1,2 (ч.1,2). – М.: Медицина, 2001 г.

2. Патологическая анатомия. Курс лекций./Под ред.В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 1998 г.

3. Атлас по патологической анатомии. Под ред.М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 2003, 2005 гг.

Дополнительная литература:

1. 
   Патология: Руководство / Под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., Улумбекова Э.Г. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.
   
2. 
   Писарев В.Б., Новочадов В.В. Основы патологии / Учебное пособие. - (ч. 1, 2). - Волгоград, 1998.
   
3. 
   Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики: Руководство. - М.: РМАПО, 1994.
   
4. 
   Воспаление: Руководство. / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. - М.: Медицина, 1995.
   
5. 
   Зиновьев А. С., Кононов А.В., Костерина Л.Д. Клиническая патология орофациальной области и шеи. - Омск, 1999.
   
6. 
   Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. ~ 2-е изд. - М.: Медицина, 1993.
   
7. 
   Контрольно-обучающие тесты по патологической анатомии / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова. - М.: Русский врач, 1997.
   
8. 
   Пальцев МА., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. - М.: Медицина, 1995.
   
9. 
   Патологоанатомическая диагностика опухолей человека. Руководство, т. 1, 2. / Под ред. Н.А.Краевского. Л.В. Смольянникова, Д.С. Саркисова. 4-е изд. - М.: Медицина, 1994.
   
10. 
    Пальцев М.А., Пономарев А. Б., Берестова А. В. Атлас по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2003, 2005.
    
11. 
    Патологическая анатомия / Курс лекций; Под ред. В. В. Серова, М. А. Пальцева. — М.: Медицина, 1998.
    
12. 
    Руководство по медицине (The Merck Manual), Т. 1,2: Пер. с англ. / Под ред. Р.Беркоу, Э.Дж. Флетчер. - М.: Мир, 1997.
    
13. 
    Ревелл П.А. Патология кости: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1993.
    
14. 
    Саркuсов Д.С. Очерки истории общей патологии.- Изд. 2-е. - М.: Медицина, 1993.
    
15. 
    Саркисов Д.О., Пальцев М.А., Хитров Н.К.. Общая патология человека Изд.2-е. - М.: Медицина, 1997.
    
16. 
    Серов В.В., Дрозд Т.Н., Варшавский В.А., Татевосянц Г.О.. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1987.
    
17. 
    Серов В. В., Пальцев М. А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. — М.: Медицина, 1998.
    
18. 
    Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас. - М.: Медицина, 1986.
    
19. 
    Цинзерлинг А. В., Цинзерлинг В. А. Патологическая анатомия. — СПб.: Сотис, 1996.