Перейти на главную страницу
ПП КГМУ 4/02
Д Є Р І С
Таќырып: Некроз. Жіктелуі. Инфаркт, инфаркттардыњ т‰рлері, асќынулары, нєтижелері»
Пєн: РА 3207 «Патологиялыќ анатомия»
Мамандыќ: «051101 – Мейірбике ісі»
Курс
Уаќыт (±заќтыѓы) 1 саѓат.
Ќараѓанды 2011 ж.
Клиникаѓа т‰суіне стенокардия себеп болѓан науќас 3 тєуліктен кейін кенеттен µлді. Мєйітін зерттегенде ќолќаныњ, ж±рек пен ми тамырларыныњ атеросклерозы аныќталѓан. Ж±ректіњ сол жаќ ќарыншасында ауќымды тыртыќ бар. Мидыњ оњ жаќ жартысыныњ ќыртысастылыќ ядролары аймаѓынан бозѓылт т‰сті жидіген ошаќ табылды.
1. Мида дамыѓан некроздыњ клиника-морфологиялыќ нысанын ата.
2. Оныњ дамуына не себеп болуы м‰мкін?
3. Миокардтаѓы тыртыќ ќандай ‰дерістіњ салдары?
Сµйтіп, организмде ‰здіксіз ж‰ріп жатќан физиологиялыќ деструкция, яѓни некроз немесе аутолиз процестерімен ќатар оныњ ќалыпты тіршілігін ќамтамасыз ететін ќалпына келтіру, яѓни реперативтік, регенерациялыќ процестер де ж‰зеге асып жатады. Некроз клеткалар тобын, т±тас бір клетканы, тканьді, органды немесе олардыњ жеке бµліктері мен дененіњ кейбір жерлерін ќамтуы м‰мкін.
1). некрозѓа ±ќсас, біраќта ќайтымды µзгерістер – паранекроз;
2).анаболизмнен катаболизм реакциясы басым ќайтымсыз дистрофиялыќ µзгерістер – некробиоз;
3). даму мезгілін аныќтау ќиын – клетканыњ µлуі (жойылуы);
4). жойылѓан клеткалар мен макрофагтардыњ гидролиздік ферменттерініњ єсерінен µлі субстраттыњ ыдырауы – аутолиз.
Некроздыњ микроскопиялыќ кµрінісіне клеткалар мен клеткааралыќ заттыњ µзгерістері тєн. Клетканыњ ядросыда да, цитоплазмасы да, µзгереді. Ядроныњ хроматині конденсацияланып, µзі бµлшектеніп (кариорексис), еріп (кариолизис), б‰ріседі (кариопикноз). Пикноз бен рексис жєне лизис – некроздыњ даму сатылары єрі нуклеотидтерден фосфат топтары мен нуклеин ќышќылдарын босататын гидролазалардыњ, яѓни рибонуклеаза мен дезоксирибонуклеазалардыњ єсерініњ жандану барысын бейнелейді. Нуклеин ќышќылдары кейін деполимеризацияланады. Цитоплазманыњ белоктары денатурланып, коагуляцияланады; ультраќ±рылымдары жойылады. Аталѓан µзгерістер клетканыњ бір бµлігін ѓана ќамтып, кейін аластатылатын – фокальды коагуляциялыќ некроз немесе клетканы т‰гел жоятын – цитоплазманыњ коагуляциясы орын алуы м‰мкін. Біраз жаѓдайда коагуляцияланѓан цитоплазма т‰йіршіктене ыдырайды (плазморексис). Аќырында клетканыњ мембраналыќ ќ±рылымдары ќирап, µзі гидратацияланып, цитоплазмасы гидролиздік жолмен ериді (плазмолиз). Еру процесі бірде клетканы т‰гел жайласа (цитолиз), басќа жаѓдайда оныњ бір бµлігінде ѓана байќалады (фокальді колликвациялыќ некроз, немесе баллондыќ дистрофия). Цитоплазманыњ перифериялыќ еруі деп аталып ж‰рген процесс дамыѓан жаѓдайда клетканыњ сыртќы мембранасы ќайтадан ќалпына толыќ келе алады. Клетканыњ ядросы мен цитоплазманыњ µзгерістері де (коагуляция, плазморексис, плазмолиз) некроздан жанданѓан лизосомалардыњ гидролиздік ферменттерініњ морфологиясын бейнелейді.
Клеткааралыќ заттыњ некроз кезіндегі µзгерістері аралыќ затты да, талшыќты ќ±рылымдарды да ќамтиды. Аралыќ заттыњ гликозаминагликандары деполимеризацияланып, ќанныњ плазмасыныњ белоктары оѓан сіњгендіктен ісініп, ериді. Коллаген талшыќтарына плазма белоктары сіњіп, олар да ісініп, гомогенді тыѓыз заттарѓа айналады, ыдырайды немесе ериді.
Эластикалыќ талшыќтардыњ µзгерістері жоѓарыда сипатталѓан µзгерістерге ±ќсайды: ісіну, базофилия, ыдырау, еру (эластолиз) байќалады. Ретикулярлыќ талшыќтар біраз жаѓдайларда некроз ошаѓында ±заќ уаќыт µзгермегенімен, кейін олар да фрагментациялана (бµлшектене) жєне т‰йіршіктене ыдырайды.
Клеткалар мен клеткааралыќ заттар ыдыраѓан некроз ошаѓында тканьдік детрит (µлексе) т‰зіледі. Некроз ошаѓыныњ айналасында демаркациялыќ (шектейтін) ќабыну дамиды.
Некроз ошаѓы бояларды µте жаќсы адсорбциялайды. ¤ле бастаѓан ќ±рылымдарда еркін µтуге м‰мкіндік туындайтындыќтан, тірі организмге ќ±йылѓан бояу µлген клетканыњ ядросы мен цитоплазмасына біркелкі жєне ќаныќ сіњеді. ¤лі ошаќтаѓы кейбір гистохимиялыќ реакциялар тканьдік детритте т‰зілетін µнімдердіњ химиялыќ ерекшеліктерін бейнелейді. Мысалы, некроз ошаѓыныњ пиронинмен (Браше реокциясы) ќаныќ боялуы онда фосфат топтарыныњ барын кµрсетеді. ДНК-ын аныќтайтын Фельген реакциясы ядро жарќыншаѓын айќындайды. Ќан плазмасыныњ полисахаридтері (гликоген ыдырайтындыќтан) ШИК – реакциясын µте айќын т‰рде береді. Некроз аймаѓына плазма белоктарыныњ да сіњетіндігін фибринге болымды реакциялар дєлелдейді. Ал метахромазиялыќ реакциялардыњ т±раќсыздыѓы гликозамингликандардыњ деполмеризациясымен байланысты.
Некроз дамыѓан тканьдердіњ концистенциясы (ќатты-ж±мсаќтыѓы), т‰сі, исі µзгереді. Некробиоз жєне некроз процестерініњ даму жылдамдыѓы бірќатар себептерге, єсіресе тірі клеткалардаѓы метаболизмніњ активтілік дєрежесі мен ондаѓы ферменттік процестердіњ ќарќынына байланысты. Сондыќтан некроз ќызметі пєрменді паренхималыќ ќ±рылымдарда (ж‰ректіњ к‰ш т‰скен бµліктерінде, б‰йректіњ проксимальдыќ жєне дистальдыќ µзекшелерінде, ми нейрондарында ж.т.б) жиірек єрі ертерек дамиды. Некроздыњ даму себебі (патогендік єсердіњ сипаты, к‰ші, мерзімі) мен механизмініњ (тікелей немесе жанама єсердіњ) ерекшелігініњ де мањызы зор.
Ылѓалды гангрена кезінде µлі тканьѓа шіріткіш бактериялар (Bas. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus жєне т.б.; фухоспирохеталыќ симбиоздыќ мањызы ерекше) єсер етіп, ол сусіњділеніп, ісініп, сасыќ иістенеді. Ылѓалды гангрена сулы тканьдерде жиірек дамиды. Ќанайналымы (веналвќ іркілу) мен лимфаайналымыныњ б±зылуы (лимфостаз, сусіњділену) оѓан ќолайлы жаѓдай туѓызады. Некроздыњ б±л т‰рі ќабыну процесініњ (пневмонияныњ) зардабынан µкпеде, шажырќай атериялары бітелгенде (тромбпен, эмболмен) ішекте кездеседі. Ылѓалды гангрена инфекциялыќ ауруы мењдеген балалардыњ ±рты мен шабыныњ тканінде дамуы м‰мкін; онда ол нома деп аталады (грекше: noma – сулы рак).
Дененіњ ±заќ уаќыт ќысым єсер еткен беткейлік ќабатыныњ тканьдерінде (теріде, ж±мсаќ тканьдерде) ќалыптасатын гангренаныњ бір т‰рі – жауыр (пролежнь). Ол дененіњ ќысым кµбірек т‰сетін жерлері – сегізкµздіњ, омыртќалардыњ µсінділерініњ, ортан жілік ±ршыѓыныњ аймаѓында пайда болады.
Жауыр - єдетте, ж‰рек-тамыр жєне нерв ж‰йелерініњ сырќаттары мен онкологиялыќ жєне инфекциялыќ аурулар мењдегенде дамитын, механизмі трофоневроздыќ некроз. Ол аурудан ќатты ж‰дегендер мен кахексияѓа, маразмѓа (кеудіреуге) шалдыќќан ќарттарда байќалатындыќтан, маразмдыќ некроз деп аталады.
Инфарктініњ сырт пішіні (формасы, кµлемі, т‰сі) мен консистенциясы єр т‰рлі.
Инфарктініњ бітімі (формасы) кµбіне сына тєрізді: оныњ табаны органныњ сырт жаѓына, ±шы ќаќпасына баѓытталѓан. Сырт пішіні осындай инфарктілер органныњ ангиоархитектоникасына сікестеніп, артериялары магистрльдыќ типте тармаќталѓан талаќта, б‰йректерде, µкпеде ќалыптасады. Бірен – саран жаѓдайда инфарктілердіњ белгілі бір бітімі болмайды. Б±ндай инфарктілер артериялары шашырай немесе аралас тіпті тармаќталѓан, магистральдыќ емес, яѓни ж‰рек, ми, ішек сияќты органдарда кездеседі. Инфаркт органныњ басым бµлігін немесе оны т‰гел ќамтуы (субтотальдыќ немесе тотальдыќ инфаркт) немесе микроскоппен ѓана кµрінуі (микроинфаркт) м‰мкін.
Егер инфаркт коагулициялыќ некрозѓа негізделсе, оныњ ткані ќатайып, ќ±рѓаќтау болады да (миокадтыњ, б‰йректердіњ, талаќтыњ инфарктісі), ал колликвациялыќ некрозбен кµрініс берсе, онда ол ж±мсап, с±йылады (мидыњ, ішектіњ инфарктісі).
Аймаѓындаѓы тканьѓа ќан сіњген – сіњбегеніне ќарай инфарктініњ ‰ш т‰рі болады: 1) аќ, 2) ќызыл, 3) геморрагиялыќ кемерлі (жиекті) аќ инфаркт.
Некроздьњ аќыр-соњы єр т‰рлі. Организмге жайлы болса, оны шектей реактивтік ќабыну µрбиді. Б±ндай ќабыну демаркациялыќ ќабыну деп, ал шектеу аймаѓы — демаркациялыќ аймаќ деп аталады. Б‰л аймаќтыњ тамырларын ќан кернеп, кењейтеді, ткані сусінділеніп, онда µлексені ерітіп, ыдырататын гидролиздік ферменттер бµліп шыѓаратын лейкоциттер кµбейеді. Кейін дєнекер тканьніњ клеткалары кµбейіп, иекроз ошаѓыныњ мањын немесе орнын т‰гел дєнекер ткань жайлайды.
¤лі тканьніњ орнын дµнекер ткань толыќ басса, организация (беріштену) деп, ал заќымдалѓан тканьді ќоршай капсула (ќабыќ) деп аталады. ¤лі ткань мен дєнекер ткань жайлаѓан некроз ошаѓына кальций т±здары шµгуі м‰мкін — б±ны некроз ошаѓыныњ ізбестенуі (петрификация) деп атайды. («Минералдар алмасуыныњ б‰зылуы, минеральдыќ дистрофияларды» ќара»). Кейде µлі ошаќта с‰йек т‰зіледі (оссификация). Тканьніњ детриті (µлексесі) таратылып, капсула ќалыптаса келе, кµбінесе ылѓалды некроз ошаѓыныњ орнында ќуыс — киста пайда болады.
Некроздыњ организмге жайсыз аќыр-соњыныњ бірі — µлі ошаќтыњ іріњдей еріп ыдырауы бірќатар ауыр зардаптарѓа соќтырады. Ќ±рсаќта дамудыњ алѓашќы кезењдеріндегі некроздан органдармен дененіњ т‰рлі бµлік-терініњ ќалыптасуы б‰зылып, оларда т‰рлі аќаулар пайда болады.
Некроздыњ мањызы оныњ негізгі мєніне байланысты, µйткені б‰л «жергілікті µлім» µте мањызды органдарда орын алса, адам ќаза болуы да ыќтимал. Б‰ндай жаѓдай мидыњ ишимиялыќ некрозында, б‰йректердіњ ќыртыс ќабатыныњ некрозында, бауырдыњ прогрессиялайтын (µршіме) некрозында, жедел панкреонекрозда байќалады. Кµбіне µлі ткань бірсыпыра сырќаттардыњ ауыр зардаптарына (миомаляциядан ж‰ректіњ жарылуы, гипертониялыќ инсульттен паралич дамуы, жауырдыњ инфекциялыќ аурумен асќынуы жєне т. б.), сондай-аќ µлі ткань µнімдерімен (мысалы, гангрењада) организмніњ улануына себеп болады. ¤лі ткань іріндегенде тµњірегіндегі сірлі ќабаттар ќатынып, ќан кетуі, сепсис дамуы м‰мкін. Мањызды органдарды заќымдаѓан некроздыњ организмге жайлы деп аталатын аќыр-соњыныњ µзініњ (ми кистасыныњ, миокард тыртыѓыныњ) айтарлыќтай бірсыпыра зардабы болады.
Сурет 3. Некроз бен апоптоздыњ морфологиялыќ белгілері.
1 — неупорядоченный распад хроматина, набухание органелл и фокусы разрушения мембран; 2 — аутолиз клетки под действием гидролитических ферментов; 3 — конденсация и маргинация хроматина, изрезанность контуров ядра, округлость клеточных контуров; 4 — образование апоптозных телец, связанных между собой цитоплазматическими отростками; 5 — фагоцитоз апоптозных телец.
Некроздыњ клинико-морфологиялыќ т‰рлері.
- геморрагиялыќ;
Маќсаты: Студенттерді некроздыњ механизмі мен морфологиясыныњ себептерін аныќтауѓа ‰йрету, некрозды апоптоздан морфологиялыќ белгілеріне ќарай ажырата білуге ‰йрету
16 12 2014
1 стр.
Таќырып. Инфарктіњ жіктелуі. Ишемиялыќ жєне геморрагиялыќ инфарктіњ морфологиясы. Асќынулары мен нєтижелері. ¤лім т‰рлері. Организм µлімініњ сатылары. Клиникалыќ жєне биологиялыќ µ
25 12 2014
1 стр.
Маќсаты: Морфологиялыќ нышандарына с‰йене отырып тромбоз, эмболия, инфаркты жєне олардыњ себептерін, морфогенезін, организмге єсері мен аќырын аныќтай білу
01 09 2014
1 стр.
Цель занятия. Изучить вопросы этиологии, патогенеза, морфологии, осложнений и исходов необратимого повреждения клеток
10 09 2014
1 стр.
Маќсаты: Макро- жєне микроскопиялыќ белгілеріне ќарай µнімдік ќабынудыњ єр т‰рін аныќтау, туберкулез, сифилис, лепра кезіндегі спецификалыќ гранулемалардыњ кинетикасын, ќабынудыњ є
17 12 2014
1 стр.
Маќсаты: Ісіктердіњ єрт‰рін олардыњ гистогенезіне ќарай аныќтау, толысу дєрежесін жєне клиникалыќ аѓымын, метастаздану, асќыну т‰рлерін жєне аќырын аныќтау
15 12 2014
1 стр.
Маќсаты: ЌШ¦-синдромы кезіндегі м‰шелер мен тіндердегі морфофункциональді µзгерістерін аныќтауды игерту
03 09 2014
1 стр.
Маќсаты: Оба, тырысќаќ, туляремия, сібір т‰йнемесінин этиологиясы, патогенези, патологиялык анатомиясы, онын морфологиялык бейнесин игерту
12 10 2014
1 стр.