Ф КГМУ 4/3-04/02

ПП КГМУ 4/02

Қарағанды мемлекеттік медициналық университеті

Патологиялық анатомия және сот медицина кафедрасы

Д Ә Р І С

Тақырып: «Қан айналымның бұзылыстары».
«Патологическая анатомия» пәні
Мамандығы 5В110400 – «Медико – профилактикалық ісі»

II Курс

Уақыт (ұзақтығы) 1 сағат.

Қарағанды 2011 ж.

Кафедраның әдістемелік жиналысында бекітілген.

26.08.2011 ж . № 1 хаттама

Патологиялық анатомия, сот медицинасы және гистология курсы

кафедрасының меңгерушісі, профессор ________________ Түсіпбекова М.М.

• 
  Тақырып: «Қан және лимфаайналымдарының бұзылыстары.».
  
• 
  Мақсат: Артериялық және веналық толыққандылықтың анықтамасын, олардың түрлерін,макроскопиялық және микроскопиялық ултрақұрлымдарының сипаттамасын, әр түрлі мшелердегі артериялық және веналық толыққандылықтың даму механизмін түсіндіріп, олардың функционалдық маңызын бағалау. Плазморрагия, стаз, қан кету ұғымдарының анықтамасы, олардың түрлерін макроскопиялық, микроскопиялық және ултрақұрлымдық сипаттамасын анықтай білуді ұғындырыу. Әр түрлі мүшелердегі плазморрагия, стаз, қан кетудің даму механизмдерін және функционалдық маңызын бағалау.
  

• 
  Дәріс жоспары
  

1. 
   Қанайналым бұзылысының түрлері.
   
2. 
   Артериялық толыққандылық
   
3. 
   Веналық толыққандылық.
   
4. 
   Қан кету.
   
5. 
   Қаназдық.
   
6. 
   Жедел жүрек-тамыр жеткіліксіздігінің морфологиясы.
   
7. 
   Созылмалы жүрек-тамыр жеткіліксіздігінің морфологиясы.
   

• 
  Науқаста митральді қақпақшаның ревматизмдік кемістігі байқалған. Созылмалы жүрек-тамыр жеткіліксіздігінен ентігу, цианоз, аяқтарының сусіңділенуі, бауырдың ұлғаюы байқалған. Жөтелгенде қоңыр түсті қақырық бөлінген. Жүрек қызметінің жеткіліксіздігінен науқас қайтыс болған.
  

1. Қанайналым бұзылуының түрін ата.

2.Зерттеу кезінде өкпедегі макроскопиялық өзгерісті сипатта.

3. Өкпеде қандай микроскопиялық өзгерістер анықталады.

4.Өкпенің созылмалы веналық толыққандылықта фибробласттарды жандандыратын процесті ата.

5. Өкпедегі гемосидероздың себебі қандай?

• 
  Дәріс тезистері
  

Қанайналымы бүзылуының мынадай түрлері болады: толыққандылық (артериялық, веналық), қаназдык, инфаркт, стаз, тромбоз, эмболия, қан кету, плазмаррагия. Бұлардың кейбіреулерінің жалпы және жергілікті түрлері бар.

Қанайналымы бүзылуының жергілікті түрлерінің көбі бір-бірімен тығыз патогенездік әрі себеп-салдарлық, қатынаста дамиды. Бүған қан кету мен плазмаррагияның толыққандылыққа, қаназдық пен инфаркттің эмболия мен тромбозға, ал тромбоздын стаз бен веналық толыккандылыққа патогенездік қатыстылығы мысал.

Ұрықтың, сәбидің және 3 жасқа деиінгі балалардың қанайналымын реттейтін механизмдері толық жетілмегендікmeн, ересектерге қарағанда оларда толыққандылықтың жалпы және жергілікті түрлері, қапаздық, қан құйылу, стаз тезірек және жиірек дамиды. Ересектермен салыстырсақ балаларда тромбоз бен ипфаркті де өте сирек кездеседі. Қанайналымы бұзылуының бұл түрлері балаларда байқалса, көбінесе оларда жүрек-тамыр жүйесі дамығанда қалыптасқан ақауларға екінші реттік сепсистік инфекциялар немесе жедел ағымды инфекциялық аурулар (дифтерия, вирустік миокардит ж. б.) қосарланған жагдайларда ғана дамиды.

Қан айналымы бұзылуының түрлері

• 
  Толыққандылық (гиперемия) - артериялық
  

- веналық

• 
  Қаназдық (ишемия)
  
• 
  Қан кету , қан құйылу
  
• 
  Плазморрагия
  
• 
  Стаз: лимфостаз, гемостаз
  
• 
  Тромбоз
  
• 
  Эмболия
  
• 
  ҚДҰ-синдром
  
• 
  Шок
  

Толыққандылық

• 
  Артериялық толыққандылық (АТ) – артериялық қан көп келіп, мүшеде немесе тінде қан мөлшері көбейе түсетін процесс.
  

• 
  Артериялық толыққандылық : жалпы, жергілікті
  
• 
  Жалпы түрі. Айналымдағы қанның көлемі (гипертония) немесе эритроциттер саны (эритремия) арта түсіп, мүшедегі және тіндегі қан көлемі көбейеді.
  
• 
  Жергілікті түрі. Нақты бір жер арқылы уақыт бірлігінде өтетін артериялық қан мөлшері көбейеді.
  

Артериялық толыққандылық-тың жергілікті түрлері

1. 
   Ангионевроздық (нейропараличтік)гиперемия
   
2. 
   Коллатеральдық гиперемия
   
3. 
   Анемиядан кейінгі (постанемиялық) гиперемия
   
4. 
   Вакаттық гиперемия
   
5. 
   Қабынулық гиперемия
   
6. 
   Артерия-веналық жыланкөздегі гиперемия
   

1.Ангионевроздық (нейропараличтік) гиперемия.

Тамырды кеңейтетін нерв тым тітіркенгендіктен немесе тамырды тарылтатын нервтің параличінен дамиды.

2. Коллатеральдық гиперемия.

Қан ағысы негізгі артериялық тамырда тежелген кезде (тромбоз, эмболия) қанның айналма тамыр (коллатерал) арқылы ағысы үдей түседі.

Анемиядан кейінгі (постанемиялық) гиперемия.

3. Тамырды қысып немесе бітеп тұрған себепті (ісікті, лигатураны, жиылған сұйықтықты, тромб, т.б.) жойғаннан кейін күрт дамиды.

Тамыр жыртылу қаупі бар.

4. Қабынулық гиперемия.

Қабыну ошағы қалыптаса бастаған кезде дамиды.

5. Вакаттық (қысымдық) гиперемия.

Барометрлік қысым төмендегенде дамиды.

• 
  Жалпы вакаттық гиперемия
  

сүңгурлер кессондық жұмыс атқарған кезде, ғарышкерлерде газды эмболия дамуы мүмкін.

• 
  Жергілікті вакаттық гиперемия.
  

Мысалы, медициналық банканы қойғанда.

6. Артерия-веналық жыланкөздегі гиперемия артерия мен вена қабырғалары тесіліп жалғасқанда дамиды.

Мысалы, жарақаттан.

Веналық толыққандылық (гиперемия)

Веналық толыққандылық - мүшеге немесе тінге келетін қанның мөлшері қалыпты немесе аз болып, қанды алып кету азаяды.

Веналардағы гиперемиядан, қан іркіліп, гипоксия дамып, веналар мен капиллярлар кеңейіп, базал мембраналарының өткізгіштігі артып, эритродиапедез байқалады.

• 
  Веналық жергілікті толыққандылық Белгілі бір мүшедегі немесе тіндегі вена бітелгенде (тромб, эмбол) немесе сыртынан қысылғанда (ісік, жиналған сұйықтық) қанды алып кету азаяды .
  
• 
  Веналық жалпы толыққандылық.
  

Өкпе немесе жүректің патологиясынан жүрек-тамыр қызметі жедел немесе созылмалы жеткіліксіз болғанда дамиды.

• 
  Жергілікті веналық толыққандылық жедел
  
• 
  созылмалы
  

Себептік түрлер:

1. 
   Обтурациялық - вена бітелгенде (тромб, эмбол).
   
2. 
   Компрессиялық – вена сыртынан қысылғанда (ісік, жгут, тыртық).
   
3. 
   Коллатеральдық – негізгі тамырлар арқылы қанның ағысы тежелгенде (порталық гипертензия, цирроз, варикоз).
   

Созылмалы гипоксия – гистогематика-лық бөгеннің зақымы - капиллярлар қабырғасы өткізгіштігінің артуы – плазма ағып (плазморрагия) сіңу, сулану – стаз – диапедездік қанды дақтар – дистрофиялық және некробиоздық өзгерістер + гемосидероз – атрофия және склероз

Созылмалы жалпы веналық толыққандылық

Дамуы себебі – жүрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі.

Мысалы: жүрек кемістігі, жүректің ишемиялық ауруы, созылмалы миокардит, кардиомиопатия, эндокардтың фиброэластозы, т.б.

Жалпы веналық созылмалы толыққандылықтың патоморфологиясы

• 
  Өкпенің қоңыр индурациясы
  
• 
  ( гемо-сидероз, склероз);
  
• 
  Мускат бауыр (ақыры цирроз);
  
• 
  Цианоздық қатты талақ;
  
• 
  Цианоздық қатты бүйрек.
  

Қан құйылу – қанның тінге шектеле немесе біркелкі жайыла сіңуі.

Гематома – қанның бір жерге тінді зақымдап, шектеле жиналуы.
Қан кету және қан құйылудың себептері.

1. 
   Тамыр қабырғасы өткізгіштігінің артуы;
   
2. 
   Тамыр қабырғасының жыртылып немесе кесіліп зақымдалуы;
   
3. 
   Тамыр қабырғасының біртіндеп (мысалы, ісік немесе ірің жеп) зақымдалуы.
   

Қаназдық

Қаназдық, немесе ишемия ( грекше: ischo - бөгеу, тоқтату) деп қан келудің жеткіліксіздігінен тканьдерде, органдарда, дененің түрлі бөліктерінде қанның азайюын атайды. Бұл ұғым қанның көлемінің жеткіліксіздігінен де, толық қансырауды да қамтиды.

Ишемияланған ткань бозарып, болжырайды, оның температурасы төмендейді. Қаны азайған орган кішірейіп, капсуласы (сыртқы қабығы) бүріседі. Қаназдықта байқалатын қандай да болмасын өзгерістер гипоксия, немесе аноксиядан, яғни оттегі тапшылығынан.

Жедел ағымды қаназдыққа әдетте дистрофиялық және некроздық өзгерістер орын алады;

Қаназдықтың түрлері:
Ангиоспазмдық

Обтурациялық қаназдық

Компрессиялық қаназдық

Қанды қайта бөлісудің

1)Ангиоспазмдық қаназдық - түрлі тітіргедіргіштердің әсерінен артерияларының спазымының салдары

2) обтурациялық қаназдық артериялардың саңылауын тромб немесе эмбол бітегенде.

3) Компрессиялық қаназдық артериялар ісініп, жалқықпен, серіппелі жіппен, лигатурамен қосылғанда пайда болады.

4) Қанды қайта бөлісудің (перераспределение) салдарынан дамитын ишемия қанның көп мөлшері дененің қан азайған жерлеріне лап қойғанда байқалады. Бұған іш қуысындағы сұйықтықты шығарғанда, мида дамитын ишемия

Жедел қаназдықпен инфаркта дамитын өзгерістерді электрондық микроскоппен және гистохимиялық тәсілдермен зерттеп жинаған деректерге сүйенсек, жедел ағымды ишемияны инфаркталдылық (некрозалдылық) күй деп бағалаған жөн. Ұзақ мерзімді қаназдықтан паренхималық элементтер семіп, фибробласттардың коллагентүзгіштік қабілеті жанданып, склероз дамиды.

Ж‰рек кемістігі (vіcіa cordis) — жүректің қалыпты қ±рылысы т±рақты өзгеріп, қызметі б±зылады.

Жүректің кемістіктері жүре болатын және туа болатын (тума) кемістіктер тобына жіктеледі.

Жүректің жүре болатын кемістіктері

Ж‰рек кемістігі ж‰ре болѓанда жүректің қақпақшалары және магистрал (к‰ре) тамырлары зақымдалады. Оның дамуына туғаннан кейінгі жүрек аурулары себеп болады: көбі ревматизмнен дамыса, біразы — атеросклероздыњ, мерездіњ, бактериялыќ эндокардит пен бруцеллездіњ зардабы, кейде ол — ж‰рек жараќатыныњ салдары.

Жүре болатын жүрек кемістігі, әдетте, созылмалы дамып, анда-санда ѓана (мысалы, жүрек кақпаќшаларын ойыќ жаралы эндокардит ќатты зақымдаѓанда) жедел қалыптасады.

Жүре болатын жүрек кемістігінің қалыптасу механизмі эндокардитпен тығыз байланысты. Эндокардиттің даму барысында тромбылар беріштенеді және қақпақшалар мен қарынша-жүрекшеаралыќ фиброзды сақина тыртықтанып, ізбестеніп, қалыпты сиқынан таяды (деформация). Оның үстіне, кемістік қалыптаса келе, гемодинамика б±зылып, склероз (шорлану) өрши түседі.

Патологиялық анатомиясы. Жүрек кемістігінің бірнеше морфологиялыќ түрі бар. Склероздан деформацияланып, қақпақшаның жақтаулары д±рыс қабыспаса, ќаќпаќша жеткіліксіздігі, ал жүрекше-қарыншааралыќ тесік немесе магистрал тамырдың саѓасы тарылса, стеноз (тарылу) деп аталатын кемістік қалыптасады. Егер қақпаќшаныњ жақтаулары жеткіліксіз болып, оѓан қоса тесігі де тарылса, ондай кемістік — ж‰ректіњ ќ±рамдас кемістігі (комбинированный порок сердца) деп аталады. Жүректің бір ғана қақпақшасы зақымдалған кемістік — дара кемістік (изолированный порок) деп, ал бірнеше қақпашаны бірден қамтыѓан кемістік — қосарлы кемістік (сочетанный порок) деп аталады.

Жүре болѓан жүрек кемістігінің ең жиі түрі — қосжаќтаулы қаќпаќшаныњ кемістігі, яѓни митралдыќ кемістік. Ол көбінесе ревматизмнен, кейде атросклероздан дамиды. Оның үш түрі бар: 1) қақпақшаның жақтаулары жеткіліксіз; 2) сол жақ жүрекше-қарыншааралыќ (митралдық) тесік қана тарылатын және 3) жақтау жеткіліксіздігі мен тесік тарлыѓы қосарлана дамитын (митралдық ауру). Дара кемістік түрінде қақпаќша жеткіліксіздігі сиректеу, ал стеноз жиірек байқалады. Көбіне осы екі ақау бірі екіншісінен басымырақ түрде қ±рамдаса дамып, ақырында ќарынша мен жүрекше арасындаѓы тесікті тарылтады. Қайталамалы ревматизмнен (эндокардиттен) зақымдалған қақпақшаны қан аѓысыныњ әсері одан әрі жарақаттап, гиперплазиялыќ процестер бүлдіре түседі, сондықтан склероз өршіп, кемістік тез қалыптасады. Гиперплазияныњ нәтижесінде қақпақшада тамырлар пайда болып, дәнекер ткань көбейеді, тыртықтанып, кейде ізбестеніп, қатайѓан қақпақшаныњ жақтаулары шорланып, бірігеді. Жүрекше-қарыншааралық тесіктің фиброзды сақинасы да шорланып, ізбестенеді. Хордалардың желісі шорлана келе жуандап, қысқарады. Митрал кақпаќшаның жеткіліксіздігі басымыраќ болса, диастола кезінде қан кері аѓып, сол жақ қарыншаны кернейді. Ќарыншаның іргесінде компенсациялық гипертрофия өрістеп, ол қалыңдайды.

Митралдық қақпақшаныњ көбінесе фиброзды сақина т±сы тарылады (стеноз). Тарыла келе митралдық тесік "түйме тесікті" немесе "балық ауыз" саңылауға айналады. Кейде оѓан пинцеттің ±шы әзер сияды. Митралдық тесік тым тарылса, ќанныњ кіші қанайналымындаѓы аѓысына кедергі туып, сол жаќ жүрекше кеңіп, оның іргесі қалыңдайды; эндокард шорланып, аќшыл тартады. Кіші қанайналымы шеңберіндегі гипертонияның салдарынан оң жақ қарыншаның іргесі де тым калыңдап (1—2 см дейін), оның да қуысы кеңиді.

Қолќалыќ ќаќпаќшаныњ кемістігі митралдық кемістіктен сиректеу. Оның көбі ревматизмнен, ал біразы атеросклероз бен сепсистік эндокардиттен және бруцеллез бен мерезден дамиды. Ќолқа кақпақшасыныњ ревматизмнен шорлануының басты себептері де митралдыќ кемістікті туындататын процестер. Сондықтан б±л қақпаќшаның жақтаулары да шорлана келе қалыңдап, ізбестенеді; бірде қаќпақша жеткіліксіздігі дамып, енді бірде — қолқа саѓасының тесігі тарылады (стеноз). Атеросклероз қақпақшада ізбестену мен шорлану және липоидоз бен липосклероз процестерін қатар өрістетіп, жақтаулардың синус жақ бетін басымыраќ бүлдіреді. Ал сепсистік эндокардит пен бруцеллезден жақтаулар тіпті көп ізбестеніп, қатты зақымдалады (жолақтар, тесіктер, аневризмалар қалыптасады), сөйтіп қалыпты сиқынан таяды. Мерез көбіне қолқа қақпақшасын зақымдайды және мезаортит дамытады, сондықтан қолқаның саңылауы кеңіп, әдетте, жақтаулардың жеткіліксіздігі байқалады.

Қолқа қақпақшасының кемістігі кезінде жүрекке едеуір қосымша күш түсіп, оның, әсіресе сол жақ қарыншасы қалыңдайды. Егер қолқа қақпақшасының жақтаулары жеткіліксіз болса, жүректің массасы 700 — 900 г дейін өседі; ондай үлкен жүрек "б±ќа ж‰регі" (сог bovinum) деп аталып кеткен. Әдетте, сол жақ қарыншаның эндокарды да шорланып, қалыңдайды. Гемодинамика өзгереді, сондықтан кейде ќаќпаќша тесігінің астында айшыќ жақтауларға ±қсайтын ќ±рылымдар қалыптасады. Олар "қосымша қақпаќшалар" деп аталады.

Үшжаќтаулы (трикуспидалдық) ќаќпаќша мен өкпе артериясы ќаќпаќшасыныњ жүре пайда болатын кемістігі сиректеу байқалады. Ол ревматизм, сифилис, сепсис, атеросклероз ауруларынан дамиды; қақпақшаның жақтаулары жеткіліксіз болады немесе тесігі тарылады.

Жүректе кемістік дара түрде ѓана болмайды: қосжақтаулы мен ќолқа қақпақшасы немесе қосжақтаулы мен үшжақтаулы қақпақша қатар зақымдалады, тіпті қосжақтаулы, қолқа мен үшжақтаулы қақпақшалар бірге бүлініп, қосарлы кемістік те (сочетанные пороки) ќалыптасады. Қосарлы кемістіктердің көбі — қ±рамдас кемістіктер (комбинированные пороки).

Жүректің жүре пайда болған кемістіктерінің компенсациялы және компенсациясыз (декомпенсациялы) түрлері бар.

Жүректің компенсациялы кемістігі көбіне ұзақ уақыт білінбейді, қанайналымы б±зыла қоймайды. Компенсациялық процесті жүректің кемістік әсерінен күш түсіп қалыңдаѓан жерлері қамтамасыз өтеді. Миокардта концентрлік гипертрофия қалыптасады. Дегенмен, гипертрофияның мөлшері шектеулі, сондыќтан оның барысында миокард дистрофияѓа ±шырап, жүректің ж±мысы әлсірейді. Бара-бара жүректе миогенді дилатация дамып, қуыстары кеңиді де, концентрлік гипертрофия эксцентрлік гипертрофияѓа ұласады.

Компенсациясыз кемістік кезінде жүрек өз ж±мысын д±рыс атқара алмайды, сондыќтан жүрек-тамыр жүйесі қызметінің жеткіліксіздігі байқалады. Жүрек қызметінің компенсацияланбауына қайталамалы ревматизм процесі, кездейсоқ инфекция, тым ауыр ж±мыстан қажу, психикалық жарақат себеп болады. Декомпенсация жаѓдайында жүректің қарыншалары болжырап, ќуыстары кеңейіп, қ±лақшаларында тромбылар түзіледі. Барлыќ ағзаларѓа веналыќ қан іркіледі, олар көгеріп, суланады, ішкі қуыстар шеменденеді (водянка). Жүректіњ єртүрлі кемістігімен сырқаттар көбіне жүрек-тамыр қызметінің жеткіліксіздігінен өледі. Кейде өлімге кенет дамыған тромбылы эмболия, жүректің митрал тесігінің шар тәрізді тромбымен бітелуі, ±лғайѓан жүректің параличі немесе пневмония себеп болады.

Жүректің тума кемістіктері

Ж‰ректіњ тума кемістіктері жүректің өзі немесе одан бастау алатын тамырлар дұрыс ќалыптаспағандықтан дамиды.

• 
  Иллюстрациялық материал (қосымшаны қара)
  

Әдебиеттер:

Қазақ тілінде

негізгі:

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық. Орысшадан аударған доцент М.Т. Айтқүлов\\ Алматы: "Орталық Қазақстан" БПК, "Қазақстан".- 1993.-170 б.

2. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық. Орысшадан аударған доцент М.Т. Айтқүлов \\ Алматы, Карағанды:"Ғылым", "Қазақстан". - 1996.- 2-бөлім, 1-кітап, 175-274 б.

3. Струков А.И., Серов В.В. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындарының студенттеріне арналған оқулық. Орысшадан аударған доцент М. Айтқұлов \\ Алматы, Карағанды:"Ғылым", "Қазақстан". - 1996.- 2-бөлім, 2-кітап, 275-535 б.

4. Ахметов Ж.Б. В. Патологиялық анатомия \\ Алматы,- 2003, 393 б.

қосымша:

1. 
   Ахметқалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға кiрiспе: Оқу құралы.\\ -Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы.-1999. - С.5-34.
   

Орыс тілінде

негізгі:

1. 
   Патологическая анатомия. Курс лекций: Учебное пос. (Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева.- М.: Медицина, 1998.- 640с.:ил.-( Учеб. лит. для студ. мед. вузов).
   
2. 
   Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник. В 2-х т. Т.1,2М.:Медицина,2001.-760 с.
   
3. 
   Абдуллахождаева М.С. Основы патологии человека.- Ташкент, 1998. – 300с.
   

қосымша:

1. 
   Пальцев М.А., Пауков В.С., Улумбеков Э.Г. Патология: Издательский дом: «ГЭОТАР-МЕД» 2002.- 959 с.
   
2. 
   Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии /В.В.Серов, Т.Н.Дрозд, В.А.Варшавский, Г.О.Тетевосянц. - М.: Медицина, 1987.– 285с.-(Учеб. лит. для студ. мед. вузов).
   
3. 
   Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии: Учеб. пос. /В.В.Серов, М.А.Пальцев, Т.Н.Ганзен.-М:Медицина, 1998.-544с.-(Учеб. лит. для студ. мед. вузов).
   
4. 
   Струков А.И. Патологическая анатомия: Учебник/А.И.Струков, В.В.Серов.-4-е изд., стереотип. М.:Медицина,1995.- 688с.-(Учеб. лит. для студ. мед. вузов).
   
5. 
   Хазанов А.Т., Чалисов И.А. Руководство по секционному курсу. \\ М. - 1986.С.10-87
   
6. 
   Блюгер А.Ф. Ультраструктурная патология печени: Электрон.-микроскоп. Атлас /Риж. мед.ин-т; А.Ф.Блюгер, В.К.Залцмане, О.Я.Карташева.-Рига:Зинате,1989.-318 с.:ил.
   
7. 
   Общая патология человека: Руководство /Под ред. А.И. Струкова. - М.: Медицина, 1990. – Т.1,2.
   
8. 
   Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии. - М.: Медицина, 1998. – 115с.
   
9. 
   Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия: Атлас. - М.: Медицина, 1986. – 305с.
   

• 
  Бақылау сұрақтары (кері байланыс)
  

1. Қан және лимфаайналым бұзылыстары үрдістерінің классификациясы.

2. Артериялық толыққандылықтың түрлері, себептері, даму механизмдері.

3. Артериялық толыққандылықтың организм үшін морфологиялық көрінісі және маңызы.

4. Жедел және созылмалы веналық толыққандылық, себептері, даму механизмдері.

5. Созылмалы жалпы веналық толыққандылықтың морфологиялық сипаттамасы. Мускат бауыры мен өкпенің қоңыр индурациясының морфогенезі.

6. Қаназдық түсінігінің анықтамасы, себептері, даму механизмдері. Мүшелердегі морфологиялық өзгерістер. Организм үшін маңызы мен салдары.

7. Қан кетудің түрлері, себептері, даму механизмдері, ақыры. Қан құйылудың морфологиялық сипаттамасы.

8. Жүрек-тамыр жеткіліксіздігі

9. Жедел жүрек-тамыр жеткіліксіздігінің морфогенезі

10. Созылмалы жүрек-тамыр жеткіліксіздігінің морфогенезі