1.2.2. Сенсибилизация при гельминтозах

Иммунным ответом организма на внедрение паразита является выброс в кровяное русло эозинофилов. Продукты дегрануляции эозинофилов - эозинофильный нейротоксин, эозинофильный катионный белок, основной белок, противоспалительные цитокины, хемокины и факторы роста, играют защитную роль, так как способствуют лизису личиночных форм гельминтов [18]. 

Тучные клетки и эозинофилы секретируют различные цитокины в зависимости от фазы инвазии и присутствия в организме хозяина различных форм паразита. Присутствие этих цитокинов обусловливает развитие аллергической реактивности. При этом гельминты и прочие паразиты могут играть роль адъювантных факторов и активно влиять на пролиферацию Th-клеток, активируя Th2-систему иммунитета, особенно в поверхностных слоях слизистой оболочки кишечника [11].

Имеются данные, что гиперэозинофилия, гиперпродукция IgE, выброс медиаторов тучными клетками, гиперсекреция слизи, секреция интерлейкинов, характерные для аллергии, являются проявлением мобилизации организма в борьбе против гельминтов и в общебиологическом смысле оправданы и необходимы. Поэтому иммунологи и паразитологи придерживаются точки зрения, согласно которой атопия возникла как эволюционная адаптация к возросшей антигенной нагрузке, но при отсутствии своевременного антигенного воздействия она не защищает, а приводит к развитию аллергии.

В общебиологическом смысле атопия (повышение уровня сывороточных IgE, эозинофилия и весь каскад последующих реакций) эволюционно предназначалась для защиты организма от паразитарных инфекций. Важно то, что паразитарные антигены несут эпитопы, индуцирующие продукцию IgE, IgG₄,пролиферацию и дифференцировку эозинофилов, продукцию CD+-клетками IL-4, IL-5, IL-3, TNF-α, стимулирующих активность Th2-популяции лимфоцитов. Вместе с тем, паразитарные антигены способны индуцировать выработку INF-γ, т. е. активировать и Th1-популяцию [27]. Необходимо отметить, что повышение уровня общего IgE может наблюдаться как при аллергических заболеваниях, развивающихся по анафилактическому типу, так и при гельминтозах. При этом IgE не только играет существенную роль в реализации каскада аллергических иммунопатологических реакций при аллергическом заболевании, но и принимает участие в защите организма от инвазии гельминтами [31].

В основе аллергических реакций при гельминтозах лежит механизм, филогенетически сформировавшийся как защитная реакция организма хозяина, направленная на борьбу с паразитом [16]. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита.

Гельминтозы могут сопровождаться формированием различных типов аллергических реакций: анафилактическими, иммунокомплексными и клеточно-опосредованными.

Развитие аллергических реакций особенно выражено в острой фазе гельминтоза и учащается при супер- и реинвазиях.

Сенсибилизация организма хозяина в процессе взаимодействия с паразитом сопровождается развитием аллергического воспаления в различных тканях. Аллергический ответ организма может проявляться в виде зуда, кожных высыпаний разнообразной локализации и интенсивности, лимфаденопатии, гиперэозинофилии, миалгий, артралгий, легочного и абдоминального синдромов, гепатоспленомегалии и пр. Ведущими и прогностически наиболее серьезными органными и системными поражениями, характерными для острой фазы гельминтоза, являются аллергический миокардит, эозинофильная пневмония, менингоэнцефалит, энцефаломиелит, гепатит, нарушения в системе гемостаза [2]. В частности, при поражении дыхательной системы развивается астмоподобный синдром, включающий аллергическое воспаление, бронхиальную гиперреактивность, обратимую бронхообструкцию, гиперсекрецию слизи [31], или формируются легочные эозинофильные инфильтраты [30]. При хроническом течении гельминтоза проявления аллергического заболевания выражены значительно слабее, чем в ранней стадии инвазии [15].

Существуют два различных типа IgE-ответа на паразитарные инфекции. Первый из них состоит в том, что защита организма хозяина осуществляется при помощи выработки специфических антипаразитарных антител, а второй заключается в синтезе поликлональных антител, возможно, спровоцированном паразитом для обеспечения своего выживания. Поликлональный IgE может подавлять аллергический ответ, снижая выработку специфических антител, что проявляется в обратно пропорциональной зависимости между уровнями общего и специфического IgE. С другой стороны, избыток общего IgE блокирует рецепторы тучных клеток, что в дальнейшем приводит к усилению аллергических реакций [31].Таким образом, в связи со сложностью и разнообразием вышеуказанных иммунных механизмов, до сих пор нет единого мнения о взаимосвязи аллергического заболевания и гельминтозов: что является первичным, что – вторичным, защищает ли инвазия гельминтами от развития аллергии или наоборот и пр [21].

Можно заключить, что в результате эволюции паразитов и выработки ими сложных способов защиты антигельминтный иммунный механизм не приводит к выздоровлению и освобождению от паразитов, а постоянно стимулирует иммунный ответ.

Итак, наиболее частыми проявлениями сенсибилизации являются такие проявления как эозинофилия, зуд кожи, различные виды кожной сыпи, бронхоспазм, образование легочных инфильтратов. Косвенно влияние паразитозов на течение аллергических заболеваний подтверждается в многочисленных исследованиях, указывающих, что проведение дегельминтизации приводит к снижению бронхиальной гиперреактивности, уменьшению аллергического воспаления и клинических проявлений аллергии [15].

1.3. Пути заражения человека энтеробиозом и лямблиями

1.3.1. Заражение острицами

Энтеробиоз — один из самых распространенных гельминтозов из группы нематодозов (в некоторых детских коллективах острицами заражены до 100 % детей). Возбудителем является острица, которая паразитирует в нижнем отделе тонкой кишки, слепой кишке и начальной части ободочной кишки.

Источник возбудителя — больной человек. Заражение происходит при попадании яиц в кишечник через рот или нос. Наиболее часто происходит самозаражение больного: при расчесывании перианальной области загрязняются пальцы, а с пальцев яйца заносятся в рот. Период от заражения до появления симптомов при энтеробиозе составляет 12–14 дней: это то время, за которое острицы достигают половозрелого возраста [7].

Обычно самки в кишечнике почти не выделяют яиц; после достижения зрелости они спускаются в прямую кишку, активно выходят из анального отверстия и откладывают яйца в складках перианальной области. Продукция яиц у отдельных самок колеблется от 5000 до 17 000 яиц. Процесс кладки продолжается 15—45 минут, после чего самки погибают. Отложенные яйца находятся на стадии головастикоподобной личинки и полностью заканчивают свое развитие через 5 часов. Быстрое развитие яиц может явиться причиной не только аутоинвазииperos, но и ретроинвазии острицами; последняя означает случаи, когда личинки остриц, вышедшие из отложенных самкой яиц в области заднего прохода, проникают в кишечник и мигрируют в его верхние отделы. Личинки способны к поступательному движению со скоростью 6 мм в минуту. Движения самок при кладке яиц вызывают раздражение кожи и сильный зуд; зараженный при расчесывании зудящих мест загрязняет руки, постель, а при утренней уборке последней яйца попадают на пол и предметы домашней обстановки. Из заглоченных инвазионных яиц в двенадцатиперстной кишке выходят личинки (0,145Х0,010 мм), которые после двукратной линьки достигают зрелости в нижнем отделе тонкого кишечника. После оплодотворения самки локализуются преимущественно в червеобразном отростке и слепой кишке, откуда разновременно спускаются в нижележащие отделы и постепенно покидают кишечник. Как полагают, самцы погибают после оплодотворения самок. Продолжительность жизненного цикла остриц не превышает одного месяца [8].

<предыдущая страница | следующая страница>