Перейти на главную страницу
ДӘРІС
Пәні: HSP 4302 «Хирургиялық стоматология пропедевтикасы»
Курс: 4
Қарағанды 2014 ж.
Кафедра отырысында бекітілген
«___»_____ 20___ж. №__ хаттамасы
Хурургиялық стоматология кафедра меңгерушісі, профессор__________Курашев А.Г.
Дәрістің құрылымы:
Тақырып: Жақсүйектердің жіті одонтогенді остеомелиті. Диагностикасы және емдеу принциптері.
Дәрістің мақсаты: Студенттерге одонтогенді остеомиелиттің даму себептерін, патогенезін, патологиялық анатомиясын, диагностикасын, емін түсіндіру. Созылмалы остеомиелиттің клиника, диагностика, емі.
Дәрістің жоспары:
Халықаралық жіктеу бойынша одонтогенді остеомиелит жедел және созылмалы түрлеріне бөлінеді.
В. И. Лукьяненко (1986) одонтогенді остеомиелиттің клиникалық белгілеріне сәйкес мына түрлерге бөлінеді:
1. Клиникалық ағымына және ауырлық дәрежелігіне қарай:
а) жедел, созылмалы остемиелиттің өршуі.
ә) жедел остимиелиттің өту ауырлығына қарай: орташа ауырлықта және ауыр дәрежелі.
2. Қабыну процестің сүйекті зақымдау көлеміне қарай:
а) шектелген ( альевеолалық өсіндіде)
ә) шоғырланған ( жақсүйектің денесінде
б) жайылмалы ( диффузиялы).
3. Қабыну процестің өту орнына қарай:
а) жоғарғы жақсүйек остеомиелиті
б) төменгі жақсүйек остеомиелиті
4. Остеомиелиттің асқын түрлеріне байланысты:
а) остеофлегмона,
ә) сепсис
б) жақсүйектерінің патологиялық сынуы және т.б.
Э т и о л о г и я с ы. Жақсүйектерінің жедел остеомиелиттерінде «одонтогенді» деген атауды тіркеуі осы дерттің дамуында тістердің басты рөл атқаратындығы, яғни патогенді микробтардың тіс жегісі қуысынан оның өзегі арқылы периодонтқа, одан әрі жақсүйегінің кемікті затына өтіп сүйек миының қабынуын білдіреді ( В. М. Уваров, 1971, Н.А. Груздев, 1978).
Сүйектің қабынуы ерте кезден бері « сүйек жегісі», «сүйек жегіш» және т.б. атауларымен белгілі болып келген. 19 ғасырдың бас шамасында сүйектің қабынуы «остит» атауымен аталып келсе, Nocardom (1834) алғашқы рет оны «остемиелит» деп аталған. Алайда, бұл атау тек 1879 жылы lanneiongue ғылыми еңбегінде ғана өзінің толық мағынасын, сүйек миының қабынуын білдіретін болады.Айқындап, кейінірек аталмыш патологиялық процесс тек сүйек миының қабынуымен ғана өтіп қоймай, сондай-ақ сүйектің барлық құрамдас бөлшектерін де және оны қоршайтын тіндерді де зақымдайтыны анықталады. Содан да болса керек, ертеде аталып келген остеомиелиттің «паностит» атауы клиникалық тәжірибеде көп жылдар бойы қолданылып келсе де, қазіргі кезде бұл атау мүлдем ұмыт болды.
Жедел остеомиелиттің қоздырғыштары жөнінде көптеген зерттеулер жүргізіліп, сан түрлі пікір- тұжырымдар айтылған болатын. Алғашқы зерттеушілер санатынан Л. Пастер мен Р. Кохты атап кеткен жөн. Олар 1874 жылы алғашқылардың бірі болып өздерінің ғылыми зерттеулерінде остеомиелиттің дамуын инфекциямен байланыстырған тән (спецификалық) қоздырғышы барын мәлімдеген. Жоғарыдағы ғылымдардың остеомиелитке қатысты берілген тұжырымдары, әрине сол кезеңдердегі аса мағызды ғылыми жетістіктердің бірі деп саналуы тиіс, себебі остеомиелиттің дамуын инфекциямен байланыстыра қарастырғандарының өзі күрделі жаңалық.
М. М. Соловьев (1969) бет- жақсүйек аймағының жедел іріңді қабыну ошағынан алынған бөлініске микробиологиялық зерттеулер жүргізіп, оның құрамынан 68,8 пайыз, ал Н. З. Шалумов (1980)- 84,9 пайыз шамасында алтын түсті стафилакокк қоздырғышын тапқан. Әйтседе, соңғы жылдары іріңді қабыну ошағынан зерттеуге алынған бөліністің «таза» (стерильді) болып шығуы ұзақ жылдар бойы қалыптасып келген бірсыпыра түсініктерді қайтадан ой елегінен өткізуге мәжбүр етті. Анықтай келгенде, мұндай түсініксіз жағдайдың себебін себуге алынған іріңде қарапайым дақылдық ортада мүлдем өспейтін аназробты микробтар болумен байланысты болады.
Н. Н. Бажанов пен К. З. Шалабаеваның (1983) ғылыми зереттеулерінен дәлелденгендей одонтогенді қабыну процестерінің 81,8 пайызында бактеройдтардан, фузобактериялардан, пептострептококктардан және вейлонеллдерден құралған облигатты аназробтар қатарындағы (Peptostreptoccus, Peptococcus, Veillonellae, Pusobacteriyum) қоздырғыш микробтар түрлері табылған. Сөйте тұра, 72 микробиологиялық зерттеулердің 21-інде анаэробтардың бары анықталса да, зерттеу қорытындындысына «таза» деген қорытынды берілуі, жоғарыда айтылғандардың дәлелі бола болады.
Қорытындылай келгенде, одонтогенді остеомиелиттің дамуындағы ең басты себеб- жеке «таза» микробтар емес, олардың әр түрлі қауымдастық түрлері екендігі, солардың ішінде ауыз қуысында қалыпты жағдайда кездесе беретін анаэробты спор түзбейтін микробтар бірлестігі басты рөл атқаратындығы айқын.
М. Г. Привестің (1937) ғылыми еңбектеріне сүйенетін болсақ, остеомиелиттің «эмболиялық» теориясы аталмыш процестің патогенезін толық түсіндіре алмайтынан көз жеткізуге болады. Себебі, жілік сүйегінің метафизінде қан тамырларының тұйық аяқталуы тек құрсақтағы ұрықта ғана байқалатыны анықталған. Сондай-ақ, В.М.Уваровтың (1934) зерттеулерінен дәлелденген, төменгі жақсүйегі тек сүйекішілік қан тамырымен ғана ( a.mandibuiris) коректеніп қоймай, сонымен қоса басқа да сыртқы қан тамыр ұштастықтарымен де (анастамаздар) коректене алатындығы белгілі болды. Осы мәліметтерге жүгінетін болсақ, А.А.Бобров пен Э.Лексердің «эмболиялық» теориясы жақсүйектерінің одонтогенді остеомиелитінің патогенезіне толық түсініктеме бере алмайтынына көз жеткіземіз.
Я.М,Снежко (1951) қоянның төменгі жақсүйегіне инфекциялық эксперименттік енбекте (инфекциялық теория) остеомилиттің негізгі клиникалық белгілері, патоморфологиялық өзгерістері және инфекцияның алғашқы бастама алған көзі көрсетілмегендіктен одонтогенді остеомиелиттің негізгі даму себебін анықтау қиындық тудыруы клиникалық тұрғыдан сипат беруге мүмкіндік бермейді.
М.Девятков (1961) қоянға, кейінірек итке жүргізілген эксперименттік зерттеулерінде төменгі жақсүйегі остеомиелиттінің үлгісін жасағаны белгілі. Ол эксперименттік жануарларын алдын ала сенсибилизацияландыру мақсатымен аралығына 5 тәулік өткізіп 6 рет тері астына жылқының сарысуын енгізген. Содан соң 10 күн өткізіп, сол сарысуды тістің түбір өзегі мен түбір ұшы манының сүйек тіндеріне енгізген.Сөйтіп, жергілікті тіндердің сенсибилизациясын тудыру арқылы тіс түбір ұшы маңының тіндерінде қабыну процесін, яғни одонтогенді остеомиелиттің эксперименттік үлгісін жасаған. Бұл енбектің негізгі кемшіліктерінің бірі – остеомиелиттің дамуына жергілікті патологиялық өзгерістерге үлкен мән бере отырып, орталық нерв жүйесінің осы прцестегі орны ескерілмеуі болып табылады.
Г.И.Семенченко (1958) өзінің ғылыми зерттеулерінде одонтогенді остеомиелиттің өріс алуында нейротрофикалық өзгерістердің басты рөл атқаратындығын көрсетеді.
Айтылғандарды қорытындылайтын болсақ, жоғарыда аталған авторлардың жеке әрқайсысы өздерінің ғылыми зерттеулерінде остеомиелиттің патогенезіне мейлінше түсініктеме бергеннің өзінде орталық нерв жүйесінің осы процескеқатысты орны ескермегендіктері айқын анғарылады. Осы тұрғыдан соңғы кездегі жүргізілген көптеген ғылыми зерттеулердің нәтижесі одонтогенді остеомиелиттің патогенезіне жаңа тұжырымдармен толықтырылады. Осының мысалы ретінде Н.Н.Бажанов пен О.Д.Шалабаевтың (1990) ғылыми енбектері мысал бола алады. Олардың ғылыми зерттеулерінде одонтогенді остеомиелиттің негізінде сүйекішілік қысымның өсуі басым рөл атқаратындығы көрсетілген.
Созылмалы периодонтиттің өршуінен кейінгі асқыну жедел одонтогенді остеомиелиттің дамуына бастама береді. Осыған байланысты, сүйек тіндерінде өтетін үздікті реактивті қабыну процестеріоның Фолькман және Гаверс өзектерін біртіндеп бұзып, бітей келе (облитерация) склероздық өзгерістеріне әкеліп соқтырады. Кейін осы аймақта өтетін қабыну процесінің жалқықтық өнімдері склерозденген сүйек өзектерінен өтуі және сыртқа шығуы мүмкіндіктері кедергіленіп, сүйекішілік қысымының жоғарлауына, микроциркуляциялық қан айналымының бұзылуына әкеліп соқтырады. Қабыну ошағында өтетін патоморфологиялық және патфизиологиялық өзгерістер жергілікті иммунитеттің төмендеуіне, қабыну процестің одан әрі өршуіне, жалқықтың көп мөлшерде жинақталуына, сөйтіп сүйекішілік қысымының одан әрі өсуіне, соның нәтижесінде жедел одонтогенді остеомиелиттің дамуына себеп болады. Сүйекішілік қысымының үнемі жоғарлауы ақырында қабыну ошағының қан айналымын мүлдем тоқтатып (стаз), сүйектің өлеттенуімен (остеонекроз) аяқталады.
Қалыпты жағдайда сүйекішілік қысымы 10-20 мм су бағанасына тең болса, периоститте- 30мм-ге, флегмонада -60мм-ге дейін көтеріледі, ал остеомиелитте – 60мм-ден жоғары көрсеткіште болатыны анықталған.
Одонтогенді остеомиелитпен барлық жастағы адамдар, соның ішінде 20-40 жас аралығындағылар жиі ауырады. В.И.Лукьяненконың (1986) зерттеулері бойынша, төменгі жақсүйек остеомиелитінің жиілігі – 76,7 пайыз, ал жоғарғы жақсүйек – 23,3 пайыз кездеседі. Төменгі жақсүйектің сол бөлігі остеомиелитпен 52 пайыз, ал оң жақ бөлігі – 48 пайыз шамасында зақымданатыны анықталған.
Егер остеомиелиттің процесстек альвеолық өсіндісінің 2-3 тіс денгейін ғана зақымдап, жақсүйектің денесін қамтымса оны шектелген остеомиелит деп қарастырылуы тиіс. Остеомиелиттің шектелген түрі жеңіл өткен жағдай да, диагнозы уақытылы қойылса, дұрыс жүргізілген хирургиялық емні нәтижелі аяқталады.
Егер остеомилиттік процесс процесс жақсүйектің денесін, бұрышын немесе бұтағын қамтыса, патологиялық процесс жайылмалы ( диффузиялық) түріне ауысуы ықтимал. Остеомиелиттің ауыр дәрежелі түрде өтуі және организмнің токсиндермен жалпы улану белгілерінің айқындылығы қабыну процестің қай жақсүйегінде өтуіне және олардың анатомиялық құрлысының ерекшеліктеріне байланысты. Мысалы, төменгі жақсүйектің кортикальді табақшасы қалың, тығыз болғандықтан отеомиелиттің жедел сатысы ұзаққа созылып,организмнің жалпы улану белгілері айқын байқалып, науқастың жалпы жағдайы ауырлай түседі. Жоғарғы жақсүйектің анатомиялық құрылысы ерекше болуына байланысты ( кортикальді табақшасы жұқа, көп қуысты болуы) остеомиелиттің процесс мұнда жеңіл өтіп, тез аяқталады.
О д о н т о г е н д і қ а б ы н у п р о ц е с і н і ң т а р а л у
м е х а н и з м і.
О д о н т о г е н д і и н ф е к ц и я л ы қ қабыну процесі алғашқы шоғырланған орнынан ( периодонттан) линфогенді, гематогенді немесе бойлай таралуы ықтимал.
Клиникалық тәжірибеде одонтогенді қабыну арулары жиі кездесіп тұратындықтан, оның сүйек тініндегі өту ( патогенезін) механизмін іріңнің жұмсақ тіндердегідей бойлай таралуымен ұқсастыра қарастырылып жүрген теріс көз қарас кездесіп тұрады. Осыған орай, қабыну процесінің барысында периодонт саңлауында
Қалыптасатын іріңді жалқық сүйек тіндерін біртіндеп бұза келе компактілі табақшаның ұсақ саңылаулары арқылы (Фолькман және гаверс өзектері) сүйек қабыастына, сүйек қабының ыдырауынан кейін жақсүйек маңындағы шандыр аралық кеністіктеріне тарайды деген ұғым қалыптасқан. Әрине одонтогенді қабыну ауруларында инфекцияның осындай жолмен таралуын мүлдем теріске шығаруға да болмайды. Сойте тұра, кейбір жағдайларда одонтогенді инфекцияның созылмалы түрінде, айталық, периодонтитті емдеуден кейін (тісті пломбылағаннан немесе жұлғаннан кейін) жақсүйек тіндерінің структуралық құрылымдары өлеттеніп үлгермей, лезде (бірнеше сағат аралығында) жұмсақ тіндерде жедел іріңді қабыну процесін тудыру және оның тек жоғарыда көрсетілгендей жолмен таралуын санаға қонбайтын құбылыстай қарастыруға болады. Мұнда микробтық токсиндерінің антиген ретінде рөл атқаратын, кемікті сүйек кеңістігінен лимфа және қан арнасы арқылы жұмсақ тіндерге өтіп қабыну процесін қысқа мерзім аралығында тудыруы, әрине шешуші фактор болып есептеледі. Осы жөнінде толығырақ тоқталған жөн.
Сүйек тінінің зақымдану көлемін айқындаушы факторлар. Одонтогенді қабыну аурулар арасында остеомиелит-ағымы және ақырының болжамы жағынан ең күрделі де, зардапты дерттің бірі болып табылады.
Сүйек тінінің ауқымды зақымдануының себептерін білу, оның тиімді емін жоспарлауға және асқынуынан алдын алу шараларын ұйымдастыруға мүмкіндік береді. Осындай себептердің қатарына инфекциялық қоздырғыштың (патогенді микробтардың) вируленттігі, организмнің жалпы иммундық реактивтілігі, бет- жақсүйек аймағы тіндерінің жергілікті иммунитетінің деңгейі, және қан айналымының ( микроциркуляциялық) жағдайы жатады.
Инфекциялық қоздырғыштың вируленттілігін тек бактериологиялық зерттеулер қорытындысынан ғана емес, сондай-ақ организмде өтетін жалпы патологиялық өзгерістерден де айқындауға болады. Мысалы, дене қызуының жоғарлауы, қан құрамындағы лейкоциттердің саны мен сапасының өзгеруі, эритроциттердің тұну жылдамдығы (ЭТЖ) көрсеткішінің жеделдейуі, С- рекактивті белоктың пайда болуы және т. б. Соның белгілері болып табылады. Патологиялық өзгерістердің осындай сипатта өту тек организмнің иммундық реактивтілігі жоғары дәрежелі деңгейде болғанда ғана өтетінің білген жөн. Иммундық реактивтілігі төмен науқастарда вируленттілігі жоғарғы инфекция дене қызуын субфебрильді көрсеткішке дейін жоғарлап, аздап қана лейкоцитоз көрсеткішін өсіреді,қабыну процесінің жергілікті клиникалық белгілерін көмескілейді. Клиницистердің соңғы кездегі бақылауларына қарағанда, остеомиелиттердің атипті ағымды өтетін түрлері жиі кездесуде. Остеомиелиттің бұл түрінің клиникалық ағымы баяу, науқастардың дене қызу аса жоғары көтерілмей, сүйек тіндерінде ауқымды деструкциялық өзгерістер тудырып, әдеттегідей жыланкөздері қалыптаспай, клиникалық ағымы бірінші реттілі созылмалы остеомиелитке ұқсас өтеді. М.В.Гринев, (1977) созылмалы остеомиелиттің жыланкөзсіз түрінің кәзірде жиі кездесуін науқастардың антибиотиктерді дәрігерлердің қадағалауынсызқолдануларының нәтижесі деп түсіндіреді. Ал З.Popkirov, (1960) тіптен антибиотикті остеомиелит атауын енгізіп, оның клиникалық тәжірибеде жиі кездесуін мысал ретінде келтіреді.
Жоғарыда айтылғандарды қорытындылайтын болсақ, біріншіден – инфекциялық қоздырғыштың вируленттігін анықтау, организмнің иммундық күшін бағалай білу, екіншіден – сүйек тінінің зақымдану аумағын болжамдау қабыну процесінің этиопатогенездік емін дұрыс тағайындауға мүмкіндік беретіндігін білген жөн.
Организімнің жалпы имундық күші (реактивтілігі). Организмнің жалпы иммундық күші, яғни оның қорғаныс – бейімділік қабілетінің белсенділігі қабыну процесін тудырушы микробтардың өсіп-өнуін тежейді немесе оларды түбегейлі жоюға күш жұмсайды. Сонымен қоса, одонтогенді инфекциялық процестің өту сипатына, сүйек тіндері деструкциясының көлемі мен қабыну процесінің өтуіне өзіндік сипат береді. Осы айтылғандарды дәлелдейтін көптеген ғылыми эксперименттік жұмыстар жүргізілген. Айталық, М.М.Соловьевтің (1969), Т.К.Супиевтің(1990), ғылыми зерттеулерінде рентген сәулесімен сәулелендірілген кейін жануарлардың иммундық күші құрт төмендеуі, соған байланысты бет-жақсүйек аймағының жедел инфекциялық қабыну ауруларында төменгі жақсүйектің деструкциясы ауқымды көлемді қамтып, тіптен оның ақыры патологиялық сынумен аяқталуы, жоғарыда айтылғандардың дәлелі бола алады. С.Р.Рузиддиновтің,(1985) ғылыми енбегінен тағы бір мысал келтіруге болады. Мұнда организмнің фосформен жалпы улануында (иммундық реактивтілігінің құрт төмендеуінен) жақсүйектің жартылай немесе түбегейлі остеомиелиті дамығаны баяндалады.
Осындай мысалдарды өзіміздің клиникада (хирургиялық стоматология кафедрасы) жүргізілген ғылыми зерттеулерден де келтіруге болады. Мысалы, көмір өндірісінің кеншілері арасында, солардың ішінде осы салада ұзақ жылдар бойы енбек еткен, соның нәтижесінде соматикалық ауруларына ұшыраған (силикоз, вибрациялық ауру және т.б.) науқастардың иммундық жүйесінің нәтижесінде, жақсүйектері сынғаннан кейінгі остеомиелиттік асқынулары. ( Құраш А.Ғ.,1989 ).
Жақсүйектердінде өтетін нейротрофикалық өзгерістердің (нервтердің тым жоғарғы деңгейде қозуы) сүйекте ауқымды көлемді деструкциялық бұзылыстарын тудыратыны ертеден- ақ белгілі болып келгн, (Семенченко Г. И. 1956)
Үш тармақты нервтің бір реттілі зақымдануының өзі күрделі рофикалық бұзылыстар тудыратынын ескермеуге болмайды. Осыған орай А. Г. Шаргородскийдің, (1975) клиникалық және эксперименттік зерттеулерінен мысалдар келтіруге болады. Ол төменгі жақсүйектің сынуында оның нерв тармағы зақымданатын болса (үзілуінде) остеомиелиттік асқынуы жиі дамитынын баяндайды.
Алмасу процестінің бұзылыстары жергілікті иммунитеттің жағдайына кері әсерін тигізбей қоймайды. Мысалы, қан диабетімен ауыратын науқастарды келтіруге болады. Мұндай науқастардың организмінде іріңді инфекцияға қарсы тұратын күштерінің белсенділігі ( резистенттілігі) төмен болатындығы дәлелдеуді қажет етпейді. Оның себебінің бірін Д.М.Стефани (1977) былай түсіндіреді: қабыну процесінің жергілікті клиникалық белгілерінің сипаты организмнің патогенді микробтарға, басқа салада жұмыс істейтіндермен салыстырғанда, жиі кездескен оқшаулады, қарсы тұру күштерінің немесе оларды жоятын күштердің белсенділігіне байланысты. Әдетте, инфекциялық процесі барысында ошағында қалыптасатын глюкоза анаэробты жолымен сүт қышқылына ыдырауы оның бактериоцидтік қасиетін арттырады. Қант диабетімен ауыратын науқастарда глюкоза процесі негізінен &-кетоглутар және гидроксимайлы қышқылдардың түзілуімен ғана шектелуі, олардың бактериоцидтік белсенділігін едәуір төмендетеді. Сөйтіп, бет-жақсүйек аймағы тіндерінің жергілікті иммунитеттік күші жоғарыда айтылған себептерден тежелуі инфекциялық қабыну процесінің үстемді өтуіне себкбін тигізеді. Мұндай мысалдарды көптен келтіруге болады.
Осындай зерттеулердің қатарында В. М. Уваровтың, (1939-1957) жүргізілген ғылыми еңбектері ерекше орында. Автор төменгі жақсүйектің қан тамырлары анатомиясының ерекшеліктерін жәнеқалыптасқан остеомиелиттік секвестрлердің көлемін салыстыра малы түрде зерттеп, сүйекте өтетін деструкциялық процест ертіп тромбоздан немесе эмболиядан туындайтынын, оның қан тамыр айналымының бұзылыстарымен байланыстырып көрсеткен. Ірі қан тамырлары бойында қалыптасатын секвестрлердің пішіні мен көлемі сол аймақтың қан тамырлануы ерекшеліктеріне сәйкес бола бермейтінін, автор сүйектің сыртқы және ішкі қан тамыр жүйесі аралығында құралған анастомоздық (ұштастық) байланыстарымен түсіндіреді..
Одонтогенді остеомиелитте өтетін микроциркуляциялық бұзылыс капиллярлар эндотелиінің жасушалық жарғағына ( мембранасына) бекитін антиген-антидене кешенінің нейтофильді лейкоциттермен фагоцитоздануынан басталды. Жасушалық мембрананың зақымдануынан лизосомальді ферменттер, қабыну медиаторлары босап шығуынан каллирейн- кининді жүйенің қызметі арта түседі. Осы жүйенің соңғы өнімін құрайтын брадикинин микроциркуляциялық қан тамырлары жиырылуының ырғақтылығын, қабырғаларының өткізгіштігін бұзады және қанның реологиялық қасиетіне, ұю және фибринолиттік жақсүйегінің жағдайына кері әсерін тигізеді ( Прохончуков А. А. Және т.б. 1980). Жедел одонтогенді инфекциямен ауырған науқастарда клликрейн- кининді жүйесі қызметінің артуын, қанның гиперкоагуляциялық жағына ығысуын, фибринолиттік жүйесінің депрессияға ұшырап гперфибриногенемиямен өтуін және плазманың гепаринге толеранттылығының өсуін жоғарыда айтылған құбылыстармен түсіндіруге болады.
Қанның коагуляциялық көрсеткіштерінің жоғарылауы, реологиялық қасиетінің бұзылуы мен қан ағым жылдамдығының төмендеуі қан тамырішілік ұюын тудырып, жақсүйектің микроциркуляциясын жартылай толығымен немесе бұзады, ( Ольшевский. В. А; 1981; Guralnik. W. 1977). Сөйтіп, қабыну ошағының тұрақты гипоксия тууы сүйекті зақымдайды. Осының нәтижесінде босап шығатын тін гормондар (протагландиндер) мен басқа да белсенді биологиялық заттар қабыну процесін тудырып, сүйектің өленттеуіне, кейін сорылуына бастама береді.
Микроциркуляциялық бұзылыстың келесі себебі- тамырсырьылық окклюзия боып табылады. Оның механизмі қан тамыры айналасындағы (периваскулярлық) шел тіндерінде түзілетін қабыну инфильтратымен ұсақ қан тамырларының қысылуымен түсіндіріледі. (Гринев. М. В, 1977). Бұған қоса жедел одонтогенді қабыну процесі барысында түзілетін жалқықтың тұйықта кішкене көлемді кемікті сүйек кеңістігіне жинақталуы себебін тигізеді. Сүйекте өтетін жедел қабыну процесінен қалыптасатын жалқық әдетте сүйекішілік қысымын бірнеше мәрте өсіреді. Бұл жөнінде біз жоғарыда А.А. Бажановтың және О. Ж. Шалабаевтың (1990) ғылыми еңбектерінен мәліметтер келтірген болатынбыз.
Сүйекішілік қысымының өсуінде (гипертензиясында) ең алдымен көк тамырлар қысымға түседі. Қанның кері қайту мүмкіндігі сақталуына қан тамыр арас қанға толуынан ағымын баяулайды, тіптен стазға енеді бұл жағдайда артериялық қан айналымы екінші реттілі бұзылысқа енеді (сурет).
Осыған байланысты, жедел іріңді қабыну ауруларын емдеуге себепші тісті дер кезінде жұлу, сүйекке остеоперфорация (тесу) жасау қабыну процесінің патогенездік механизміне тілелей әсерін тигізетін шараларының бірі болып табылады.
Сөйтіп, одонтогенді остеомиелиттің патогенезінде микроциркуляциялық бұзылыстың бірінші (ірі тамырларының зақымдануы) және екінші ( ұсақ қан тамыр айналымының бұзылысы) механизмдерінің бірдей қатысуымен өтетіндігі және олардың бір- бірімен тығыз байланыстылығы айқын байқалады.
Қанның тамыр ішілік ұюы тіндердің өлеттенуімен және қабыну медиаторларының босап шығуымен бірлесіп өтеді. Бұл өзалды тіндердің жалқықтануын (экссудациясын) арттырып, сүйекішілік гипертензиясын, қан тамырларының тамыр сыртылық окклюзиясын жоғарылатады. Осыған байланысты, қан ағымының баяулауы және микроциркуляциялық арнасының қанмен шамадан тыс толуы тамырішілік қан ұюын одан әрі арта түсіре. Жедел одонтогенді инфекцияның әрі қарай өріс алуына тамырішілік қан ұюы, қан тамырларының окклюзиясы мен сүйекішілік қысымының өсуі және микроциркуляциялық бұзылысы басты себеп болғанмен, басқа да қан тамыр бұзылыстармен есепке алмауға болмайды. Остемиелиттік процестің дамуына сүйек қабының жағдайы үнемі ескерілуі тиіс. Сүйекішілік қан тамырларының қоректік қызметі бұзылысына және тамыр сыртылық окклюзиясына экстраоссальды окклюзиясы қосылып, сүйек пен сүйек қабы аралығында жалқықтың жинақталуына себеп болады. Осының салдарынан, жақсүйегінің сырттан қанмен қоректенуі бұзылып, остеомилиттік процестің өріс алуы қарқыны артқа түседі. Мұндай жағдайда хирургиялық жолмен сүйек қабын тіліп, жинақталған жақықтың дер кезінде шығуына жол ашу, остеомиелиттің кешенді емі ретіндегі маңызды хирургиялықіс әрекет болып табылады. Жедел остемиелиттік процесінде хирургиялық емі жүргізу барысында сүйек қабын сүйектен көп ажыратуға болмайтынын ескерген жөн.
Төменгі жақсүйегінің остеомиелиті жоғарғы жақсүйек остеомиелитінен 4 есе жиі дамитыны мәлім (Лукъянинко В.И.,1968). Оның негізгі себебін жақсүйектердің әркелкі қан тамырлануымен және олардың анатомиялық құрылыстарының жеке ерекшеліктерімен байланыстыруға болады. Мысалы, жоғарғы жақсүйектің сыртқы кортикальді табақшасы өте жұқа және көп тесікті болуы ( қан тамырлары мен нерв тармақтары көптеп өтетіндіктен) бактериялық токсендер, микроорганизмдер мен олардың ыдырауынан кейінгі өнімдер жақсүйектері маңындағы жұмсақ тіндерге кедергісіз және тез өтуі, қабыну процестің қысқа мерзім арлығында дамуына да аяқталуына себебін тигізеді.
Төменгі жақсүйектің сыртқы кортикальді табақшасы қалың және тығыз болғандықтан, микроорганизмдер мен олардың өнімдері маңындағы жұмсақ тіндерге кешеуілденіп (ұзаққа созылып) өтуі сүйек ішіндегіконцентрациясын жоғарылатып, оның ұзаққа дейін сақталып тұруы диструкциялық өзгерістерін үстемді және ауқымды өтуіне себебін тигізеді. Сонымен қоса, төменгі жақсүйекте сүйекішілік қысым тез өсіп қан тамыр окклюзиясының қысқа мерзім аралығында дамуы микроциркуляциялық бұзылыстары қарқынды түрде өтуіне ықпал етеді. Төменгі жақсүйегіндегі қан айналым, бұзылысының тағы бір себебі- оның негізгі қанмен коректен негізгі көзі, төменгі альвеолалық артерия болумен байланысты (Тофило П.И., Цай Б.Е. 1979).
Төменгі жақсүйектің кортикальді табақшасы қалың және тығыз болатындықтан, өлеттенген сүйек бөлшегі ( секвестр) сау тіндерден бөлінуі, яғни секвестдің қалыптасып үлгеруі,жоғарғы жақсүйегімен салыстырғанда 1, 5-2 есе ұзаққа созылады және көлем жағынан да ауқымды болып қалыптасады (сурет).
Төмені одонтогенді инфекциялық қабыну ауруларында (жедел периодонтит, периостит, флегмона, остеомиелит, остеофлегмона) жақсүйектерінің структуралық құрлысы әркелкі патологиялық өзгеріске енеді. Осыған орай, басқа жедел одонтогенді инфекциялық қабыну ауруларымен салыстырғанда, остеомиелиттіңпатоморфологиялық өзгерістерінде қандай айырықша ерекшіліктер бар, деген дұрыс сауал тууы мүмкін.
Кейбір авторлар, айталық А. А. Лимбер, П. П Львов, (1938), А.Е. Верлоцский, (1948); В. М. Уваров(1957); М. Д. Дубов, (1959) және т. б. Периодонтиттер мен периоститтерді остеомиелиттер қатарына жатқызады. Мұндай тұжырымдарды клиникалық және патоморфологиялық тұрғындан қарастырғанда, ешқандай да дәлелсіз екендігі айқын. Әйтсе де іріңді және созылмалы периодонтиттердің өршуіндегі пато морфологиялық өзгерістерден тістің түбір маңындағы сүйек тіндерінен қабыну процесінің ұзақтан бері бұзылыс тудырған іздерін айқын байқауға болады. Әрине, периодонтитте тіс түбір маңындағы сүйекте өтетін патологиялық өзгерістер көлемдік және сапалық жағынан остеомиелиттегідей ауқымды деп табуға болмайды.
Жедел периодонтитте қабыну процесі негізінен парадрнт пен тіс байламында өтеді (Г. А. Васильев, 1956). Инфекциялық процесс тіс ұяшығы қабырғасының бойымен таралуында периодонтальді саңылауы кеңейіп, оның кортикальді сүйектік табақшасы қандай да болмасын патологиялық өзгеріске еніп үлгермейді, демек, периодонт саңылауының бүтіндігі бұзылмайды. Сірлі, одан кейін іріңді жалқықтың периодонт саңылауына жинақталуында нерв тармақтары тітіркенуінен тіс үнемі солқылдап ауырады. Қабыну процесінің нәтижесінде жинақталған жалқықтың перидонт саңылауынан түбір ұшы тісігіндегі қан тамыр-нерв шоғыры бойымен сүйектің кемікті затына өтуі жедел периодонтитің клиникалық сипатын күрт өзгереді. Тіс периодонт саңылауындағы жалқықтың қысымы төмендеуінде қабыну ошағындағы ауыру сезімі бәсендей түседі Сөйте тұра, тіс маңындағы жұмсақ тіндердің ісінуі артады, дене қызуы сәл көтерледі. Қабыну процестің тіс түбір маңында сүйекке өту кезеңін В. В. Паникаровский және А. С. Григорьян (1973) «транзиторлы остемиелит» деп аталған.
«Транзиторлы» деген атау сүйекте ауыспалы, қантымды қабыну реакциясының анақтамасы. Бұл, негізінен, жедел іріңді немесе созылмалы периодонтиттің өршуіне тән патологиялық процесс. Мұнда сүйекшілік кеңістіктеріндегі қан тамырларының кернуі, құрамында лейкоциттер бар сірлі жалықтың жинақталуы байқалады. Кейбір жерлерде сүйек белдемшелерінің остеобластылық резорбциясы (сорылуы) өтеді. Қабыну процесінің сүйекте бойлай таралуынан (per continuitatem ). Кейде жедел периостит дамуы мүмкін. Сүйектің қабынуы әрі қарай өріс алуында,патологиялық процесс жедел оститтің келесі түріне-жедел іріңді остеомиелитке ауысуы ықтимал.
Сүйекте өтетін қабыну процестің патморфологиялық сипатына сәйкес сүйек тінінің тіршілік жағдайына баға беруге болады. Осы мақсатпен А.С.Григорян,(1974) эксериментік жағдайда сүйектің қабыну процесіндегі тіршілігін авторадиографиялық әдіспен зерттеген. Зерттеу нәтижесінде, автор қабыну процесінің үстемділігіне сәйкес, сүек тінінің патологиялық өзгерістегі деңгейін екі түрге бөлген: сүйек тінінің қайтымды өзгерісі- остит және қайтымсыз өзгерісі – остеомиелит. Сүйектің бірінші түріндегідей қабынуында патологиялық процеске ұшыраған жер бұрынғы өз қалпына келіп, алғашқысына талшықтыжасушалық, кейін сүйектік құрылымына ауысады. Сүйектің екінші түріндегідей қабынуында күрделі және сапалы өзгерістер өту нәтижесінде альтернациялық процесі басым жүруінен сүйек тіні өлеттеніп, секвестрлер қалыптасады. Остеомиелиттің ағымы морфологиялық тұоғыдан сипаттайтын құнды мәліметтердің бірісүйектің уақытша болса да репаративті процесінің тежелу деңгейі. Оститте (периостит) сүйек белдемшелерінің резорбциясы репаративтік процесімен бірлесе қатарласып жүруіне байланысты, бұзылысқа ұшыраған орындар остеоидылы түзілістермен, кейін сүйек тінімен ауысып үлгереді. Остеомиелитте қабыну ошағындағы сүйектің өлеттену процес басым өтуіне байланысты, резорбциялық процеске қарағанда, регенерациялық процесі баяу өтеді, тіптен өтпеуі де ықтимал.
Жақсүйектердің одонтогенді остеомиелитінде қабыну процес сүйек құрылымының барлық құрамдас (структуралық) бөлшектерін (сүйек миын, сүйектің негізгі затын, сүйек қабығын және маңындағы жұмсақ тіндерді) қамтиды. Инфекциялық қабыну процесі жақсүйектер маңының жұмсақ тіндеріне таралуынан абсцесс немесе флегмона дамуы мүмкін. Остеомиелитпен қоса жақсүйектері маңында флегмона дамыа, оны остеофлегмона деп аталады. Бұл терминнің дұрыс аталуын флегмона мен остеомиелиттің патогенездік механизмінің бірлестігімен дәлілдеуге болады (И. Н. Муковозов, 1982).
Жедел одонтогенді остеомиелиттің патологиялық анатомиясы.
Қабыну процесінің алғашқы кезеңінде сүйек миында қыл қан тамырларының көрнеу ошақтары, домбығу, кейін іріңді жалқық қалыптасады. Ұсақ қан тамырлары біртіндеп қан ұйығымен бітеліп, тромбыланып, кейін тромбтардың ыдырауынан қабыну ошағы іріңдей бастайды. Іріңдеген қабыну ошағында көп мөлшерде микробтар, олардың улы өнімдері жинақталады. Сонымен қатар, сүйек белдемшелерінде үстемді лейкоцитаралық инфильтрация өтуіне байланысты,іріңді ошақтар қалыптасып сүйектің белгілі бір орындарында остеомиелиттік процеске тән күйреу өзгерістері өте бастайды. (Г. А. Васильев, 1963). Бастапқы кезде маңындағы жұмсақ тіндерде коллатеральді сірлі қабыну процесі өте, соңынан ол іріңді түріне ауысады Осы жерлердің, жұмсақ тіндерінен сүйекке баратын қан тамырлары тромбпен бітілеуінен сүйектің жекелеген орындарының қанмен қоректенуі онан әрі бұзылады, сөйтіп оның өлеттенуіне бастама береді. Егер ірі қан тамырлары тромбпен (ұйығын қанмен) бітелсе сүйектің ауқымды бөлшегі өлеттенеді, ал ұсақ қан тамырлары тромбыланса кіші көлемді секвестрлер қалыптасады. Сүйек қабыастында іріңнің жинақталуы оны сүйектен ажыратып, жақсүйектің өлеттену көлемін ұлғайтады. Сөйте тұра, өлеттенген сүйек бөлшегі сау сүйектен тез шектеле қоймайды (демаркацияланбай). Остеомиелиттің жедел сатысында сүйектің өлеттену сипаты «майлы дақ» тәрізді, көршілес аймақтарына тез таралады.
Жедел одонтогенді остеомиелиттің клиникасы микробтардың вируленттігіне, организмнің иммундық белсенділігі мен бейспецификалық қорғаныс факторларының жағдайына, науқастың жасына және жақсүйектерінің анатомиялық құрлысының ерекшеліктеріне байланысты. Дерттің алғашқы кезеңінде науқас себепші тістің үнемі солқылдап ауыраты.ндығына шағымданады. Кейінірек ауыру сезімі көршілес орналасқан тістерге де тарқайды. Тістің солқылдап ауыруы тілдің, қатты тағамның тиюінен үдейе түсіп, үш тармақты нервтің бойымен көзұясына, самай аймағына және құлаққа тарқайды.
Төменгі жақсүйек остеомиелитінің ерекше клиникалық белгілерінің бірі- остеомиелиттік процесі өткен жағының төменгі еріні ауыз қуыс кіреберісінің кілегей қабығы иек сезімталдығын жоғалтады (жансыздануы, жәндік қимылынан тундайтындай жыбыр сезімдерінің пайда болуы). Жұмсақ тіндердің іріңді қабынуында ауыру сезім жақсүйектерден тыс жерлерге тарқап, флегмонаға тән клиникалық белгілер пайда болады ( ісіну, төменгі жақсүйектің қарысуы, жұтынғанда және шайнағанда ауыруы). Сондай-ақ, науқастың басы ауырып, жалпы әлсіздік пайда болады, дене қызуы көтеріледі, тәбеті және ұйқысы бұзылады.
Науқастың ауру анамнезінен қабыну процестің бастамасы белгілі бір тіс ауыруынан ескендігі анықталады. Кейде дерттің басталуы науқас салқын тиюімен, басқа да жедел инфекциялық аурулармен байланыстырады (жедел респираторлық аурулар және т.б.).
Науқастың тері бетінің түсі бозғылт- макроцианоз. Қан тамыр соғуы жиі, кейде соғу ырғақтылығы бұзылады, (аритмиялы). Жақсүйегінің зақымданған жағының жұмсақ тіндері ісінген, сол себептен беттің пішіні бұзылады (симметриялы). Алғашқыда «себепші» тістің нындағы сақталса да, кейін тіс қозғалмалы болады. Қабыну процестің даму барысында жанындағы тістер де қозғалмалы болып, олардың перкуссиясы ауыру сезімін тудырады. Қозғалмалы тістер аймағының қызыл иектері және сол тұстағы ауыз қуысы кіреберісінің кілегей қабығы қызарып, домбығып ісініп Пальпация қатты ауыру сезімі туады. Жақсүйектің альвеолалық өсіндісінің немесе денесінің сүйек қабыастында ірің қалыптасады. Тістердің қозғалмалылы болуымен қоса қызыл иек қалташықтарынан иісті ірің бөлінеді. Сол себептен, науқастың ауызынан жағымсыз иісі шығады (feoter ex ore). Іріңнің шел кеңістіктері аралықтарымен таралуында, жақсүйектері маңының жұмсақ тіндерінде флегмона немесе абсцесс дамиды. А. Г. Шаргородскийдің (1985) мәліметтері бойынша, жедел одонтогенді остемиелиттің 59 пайызы флегмен (остеофлегмона) қосарланып өтеді. Мұндайда жақсүйек маңының жұмсақ тіндерінде тығыз консистенциялы инфильтрат пайда болып, үстінің терісі қызарады, қатпарға жинақталмайды. Инфильтрит манының жұмсақ тіңдері домбығып, ісінуінен науқастың бет пішіні бұзылады. Остеомиелиттік қабыну процесінен аймақтық ( регионарлы ) лимфаденит дамуымүмкін.
Төменгі жақсүйек остеомиелитінің жедел сатысындағы тұрақты және ерте пайда болатын клиникалық белгілерінің бірі-төменгі жақсүйек қырының қалындауы, төменгі еріннің және иек аймағы тері бетінің сезімталдығы жойылу – Венсан белгісі. Аталмыш белгінің пайда болуын төменгі жақсүйек қалындығынан өтетін нервтің остеомиелиттік процеспен зақымдануымен түсіндіруге болады. Нервтің функциялық бұзылысының дәрежелілігі остеомиелиттік процестің өту орнына, процестің ауырлық дәрежелігіне, таралу аймағының көлеміне байланысты. Венсан белгісінің диагностикалық және болжамдық мәні өте маңызды.
Организмнің қабыну процесіне қайыратын жалпы реакциялық жауабының сипаты инфекцияның вируленттілігіне, организмнің қарсылық білдіру күшіне (реактивтігіне), патологиялық процестің көлеміне байланысты.
Жақсүйектерінің остеомиелитіне тән, әдетте жедел іріңді қабыну ауруларының бәрінде байқалатын клиникалық белгісінің бірі – іріңді резорбтивті қалтырау. Организмнің инфекцияға қайыратын жалпы реакциясы дене қызуының көтерілуімен, қан тамыр соғуының және тыныс алуының жиіленуімен, дененің қалтырауымен ( әсіресе кешке қарай ), қан және зар құрамының өзгерістерімен өтеді. Остеомиелиттің жедел сатысында дене қызуы 39-40С дейін көтеріледі. Әдетте, дене қызуының көрсеткіші сүйек пен жұмсақ тіндерінде өтетін инфекциялық процестің көлеміне тікелей байланысты. Сөйте тұра, дене қызуының көрсеткішін организмнің иммундық жағдайымен байланыстырған жөн.
Остеомиелиттің жедел сатысы нейтрофильді лейкоцитозбен (12-15*10/л) және нейтрофильді жас лейкоциттердің ( таяқша ядролы, миелоциттер ) көбеюімен өтеді. Эозинопения және лимфопения дамиды. Инфекциялық процестің өте ауыр дәрежелігінде нейтрофильді лейкоцитоз 17*10/л дейін көтеріледі.
Остеомиелиттік процесінде лейкопенияның дамуы дерттің ауыр дәрежелігін, қабыну процесінің қатерлігін көрсететін көрсететін белгілі және иммунитеттің бейспецификалық қорғаныс күшінің төмендігін байқады. Жедел остеомиелетте организімнің жалпы ракциясының жағдайын уланудың (интоксикацияның) лейкоциттік индексімен бағалауға болады (Л. М. Ципов және А. С. Забелин (1976).
Қанның қызыл түйіршіктерінде күрделі өзгерістер байқалмайды. Тек жақсүйектері мен маңындағы жұмсақ тіндердің остемиелиттік процеспен ауқымды зақымдануында эритроциттер саны азайып, гемоглобин көрсеткіші төмендейді. Этж көрсеткіші үнемі жоғары - 40-60 мм./сағ. И. Г. Лукомскийдің (1980) пайымдауынша, ЭТЖ жоғары көрсетркіште болған сайын, одонтогенді остеомиелиттің асқынуымен өтуі үстем алады. Қан сырысуының құрамында С-реактивті белоктің саны өте жоғары, ал альбумин мен глобулиннің аралық қатынасындағы көрсеткішінде соңғысының саны басым болады.
Жақсүйектері остеомиелитінің жедел сатысында организмнің уыттануынан зәрде белок, цилиндрлі жасушалар, эритроциттер пайда болады.
Жоғарғы жақсүйек остеомиелитінің жедел сатысы баяу ағымда өтеді, өту мерзімі қысқа болуынан сүйекте ауқымды деструкциялық өзгерістер қалыптасып үлгермейді. Жоғарғы жақсүйектің остеомиелитінде остеофлегмона өте сирек дамиды. Остеомиелиттің осындай клиникалық сипаты мен ағымын жоғарғы жақсүйектің анатомия- топографиялық ерекшелігімен (өте жақсы қан тамырлануы, кортикальді табақшасында көптеген ірілі-кішілі тесіктерінің болуы), іріңді жалқықтың сүйек қабы немесе кілегей қабық астына тез өтуімен байланыс.
Инфекциялық процесс жоғарғы жақсүйек төмпешігінде өтсе ірің жалқық қанат-таңдай шұңқырына, кейінірек көзүяасты саңылауы арқылы көзүясының шел қабатына жетуі күрделі асқынулар тудыруы ықтимал. Сондай-ақ, іріңнің самайасты шұңқырына немесе қанат-жақсүйек кеңістігіне өтуі ауыр дәрежелі инфекциялық процесс тудыруы мүмкін. Жоғарғы жақсүйектің остеомиелитінде қабыну процесі гаймор қойнауына өтуі ықтимал.
Диагностикасы. Жақсүйектері остеомиелиттерінің жедел сатысын диогностикалау едәуір қиындық тудыруы мүмкін. Дәлелі ретінде А. Г. Шаргородскийдің мәліметтерін келтіруге болады.Оның айтуынша, ауруханаға жатқызылған науқастардың тек 54 пайызына ғана дұрыс диагноз қойылған. Дәрігерлер емхана жағдайында остеомиелитті жиі периоститпен шатастырулары жиі кездесіп тұрады.
Жедел одонтоген остеомиелиттің диагнозын мына аурулармен салыстырған дұрыс: 1) жедел периодонтит (немесе созылмалы периодонтиттің өршуі; 2) жедел периостит; 3)бет- жақсүйек аймағы жұмсақ тіндерінің іріңді қабыну аурулары (абсцестер мен флегмоналар); 4) бет-жақсүйек аймағы ұраларының іріңдеуі (радикулярлы, фолликулярлы, дермоидылы және эпидермоидылы); 5) лимфа түйіндерінің жедел іріңді қабынуы мен олардың асқынулары.
Хирургиялық емі уақытылы жүргізілсе (себепші тісті жұлу, ірінді жалқықты тіліп – ашу және тиімді дәрі – дәрмектік препараттар мен физикалық емін тағайындау) қабыну процесі; 3-5 күн аралығында кері дамуына септігін тигізеді.
Периоститпен салыстырғанда, остеомиелиттік процесте науқастың жалпы жағдайы ауыр дәрежелі бұзылысқа енеді қанның көрсеткіштерінен күрделі өзгерістер анықталмайды. Жақсүйегінің қалындауы, бірнеше тістердің қозғалмалылығы, тіс қалташықтарынан ірің шығуы, ағзаның уыттануы айқын болуы және неврологиялық бұзылыстарының ( Венсан белгісі ) байқалуы остеомиелитке нақты диагноз қоюға мүмкіндік береді.
Жедел остеомиелиттің периоститпен салыстырмалы диагностикасы
2 кесте
|
Остеомиелиттің белгілері |
Периоститтің белгілері |
_______________________________ |
_______________________________ |
Бет-жақсүйек аймағының одонтогенді емес абсцестері мен флогмоналарын (лимфа түйіндерінің қабынуынан туындайды), остеофлегмонамен салыстырғанда инфекцияның алғашқы көзіне зейін қойылып, ескерілуі тиіс. Айталық, аденофлегмонаның басталуы лимфа түйіндерінің қабынуымен байланысты болса, остеофлегмона – тіс ауруларының асқынуынан басталады. Сондай-ақ, одонтогенді емес флегмоналар жұмсақ тіндерге енген бөгде заттардан, сілекей тасы ауруының асқынуынан, сыздауық пен шиқанның “қатерлі” ағымда өтуінен дамуы ықтимал.
Бет-жақсүйек аймағы ұраларының іріндеуінде жақсүектері мен маңындағы жұмсақ тіндердің деформациялық өзгеріске болғандығы ескеріледі. Олардың іріндеуінде инфекциялық процесс екінші реттілі сипатта өтеді.
А.Г. Шаргородский, (1984) остеомиелиттің жеделденген (подострый) кезені кездесетінін ескеріп, С.М. Дерижановтың (1940) бұл жөнінде мынадай анықтама бергенін келтіреді: “опан-топаннан кейінгі мерт болғандарды қалпына келтіруге қажеті барлық күш-жігері шоғырланатын орын”. Остеомиелиттің жеделденген кезені тұрақсыз, қысқа мерзімді болғанның өзінде, оның ұзақтығы кейде 1-1/2-2 аптаға созылуы мүмкін. Оның ұзақтығы организмнің реактивтілігіне, алғашқы кезенде жүргізілген емнің көлемі мен нәтижелігіне байланысты. Остеомиелиттің бұл кезенде қабыну процесі саябырлы ағымда өтіп, науқас сауыға бастайды. Операциялық жара (іріңді ошақ тілініп ашылғаннан кеінгі орын) өлеттенген тіндерден біртіндеп тазарылып, грануляциялық тіндер қалыптаса бастайды, іріннің бөлінуі азаяды, жұмсақ тіндердің ісінуі қайта бастайды. Әйтсе де, қабыну ошағы манындағы тістердің қозғалмалылығы одан әрі арта түседі.Науқастың жалпы жағдайының қалпына келе бастауы (әлсіздігінің жойылуы, ұйқысының және тәбетінің реттелуі, дене қызуының түсуі, ӘТЖ және лейкоцитоздың төмендеуі) остеомиелиттің жеделденген сатысын сипаттайтын клиникалық белгілер болып табылады.
Хирургиялық емнің мақсаты-іріңнің кедергісіз бөлінуін (периодонттан, сүйектен, сүйек қабы астына) қамтамасыз ету, ал жалпы емі – организмнің резистентілігін жоғарылату, инфекцияның үстемділігін тежеу, оны тоқтату және организмді десенсибилизациялау. Хирургиялық ем мынадай шаралардан тұрады:
Ю. И. Бернадский, (1984) себепші тіс жұлғаннан кейін, қабыну процес кері қайтысымен-ақ (шамамен 5-7 күн өткеннен соң), оны емдеп реплантация жасау ұсынады. Біздің пікірімізше, остеомиелиттен кейін тісті релантациялау қажеттілігі керек емес сияқты. Мұндай пікірге аса сақтықпен қараған жөн.
Жақсүйектерінің одонтогенді остеомиелитті флегмонамен қосарлана өтуінде, оның хирургиялық емі өзгеше жүргізіледі. Бұл жағдайда себепші тіс жұлынғаннан кейін, ауыз қуысы сыртынан, іріңнің теріге жақын жатқан жерден тілініп ашылуы тиіс. Мұндайда бет-жақсүйек аймағындағы немесе мойынның жоғарғы бөліміндегі тері қатпарлары бойымен жұмсақ тіндер сүйекке дейін қабат-қабатымен тілініп ірің шығарылады.
Сүйектің жалаңашталған жерінде дөңгелек пішінді бұрғымен оның сыртқы кортикальді табақшасына (остеоперфорациялық) 1-3 тесік жасалады. Әдетте, оның саны мен орындалу деңгейі сүйектігі остеомиелиттік ошақтың көлеміне байланысты. Сүйекке дұрыс жасалған остеоперфорациялық тесіктерден іріңді, іріңдісірлі, сірлі немесе қанды сұйықтық қысыммен шығады. Перфорацияланған тесікке арнайы ине енгізіліп, антибиотикпен өңдеуге болады (сүйекішілік өңдеу) О. Ж. Шалабаев, (1990) (сурет).
|
Автор (лар) |
Аты, басылым түрі |
Басылым көлемі. |
|
|
НЕГІЗГІ ӘДЕБИЕТТЕР |
|
|
Құраш, Амангелдi Ғалымжанұлы. |
Бастың және мойынның клиника- лық анатомиясы:Оқулык/ЄММА; А.Г.Құраш.-Қарағанды:Қазақстан-Ресей университетiнiң баспасы. Т. 1.- 2006.- 280б. : сурет. .-ISBN 9965781273 |
94экз. |
|
Харьков, Леонид Викторович. |
Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия детского вохраста:Учебник для медвузов/Л В.Харьков,Л.Н.Яковенко,И.В.Чехова; Под ред.Л.В.Харькова.-М.:Книга плюс,2005.-470с. .-ISBN 5932680156:8160т. |
20экз. |
|
Автор (лар) |
Аты, басылым түрі |
Басылым көлемі. |
|
|
ҚОСЫМША ӘДЕБИЕТТЕР |
|
|
Е. Я.Губайдуллина, Л.Н.Цегельнк, В.В. Лузина, Ю.И.Чергештов. |
Практическое руководство по поликлиническому разделу хирургической стоматологии/ М.:Мед. информационное агентство,2007.-130с :ил .-ISBN 5894815436:2000т. |
5экз. |
Тақырыбы: Жақ-бет аймағының қабыну ауруының асқынулары
25 12 2014
1 стр.
Тақырыбы: Жақсүйектердің созылмалы остеомиелиті. Диагностикасы және емдеу принциптері
25 12 2014
1 стр.
Тақырыбы: Самай – астыңғы жақсүйек буындарының аурулары мен зақымданулары. Жіктелу
25 12 2014
1 стр.
Тақырыбы: Жақсүйектердің жіті одонтогенді остеомелиті. Диагностикасы және емдеу принциптері
25 12 2014
1 стр.
Тақырыбы: Жақ-бет аймағындағы житс-тің көріністері. Диагностикасы, дәрігердің тәсілі
25 12 2014
1 стр.
Тақырыбы: Топқа қатысты үстіңгі және астыңғы жақсүйек тістерін жұлу ерекшіліктері
25 12 2014
1 стр.
Дәрістің мақсаты: Студенттерге тістердің жарып шығу ауруларының этиология, патогенезімен таныстыру
25 12 2014
1 стр.
Тақырыбы: Жақ-бет аймағының спецификалы қабыну аурулары. Диагностикасы және емдеу принциптері
25 12 2014
1 стр.